със стеатоза съм по4ти цял живот, от детска възраст! последните 5 г боря холестерол и дебеленията, но безуспешно напоследък , дори ка4вам! ще следя за съвети и нови идеи!
- Публикувана: 1 фев. 2012, 20:54 ч.
- Последно мнение: 14 фев. 2012, 18:07 ч.
Хранене при стеатоза
4,8 при референтна стойност 6,3.
sivila, не съм се изразила правилно. От всички показатели само АЛАТ е с повишена стойност.
sivila, не съм се изразила правилно. От всички показатели само АЛАТ е с повишена стойност.
Моя мъж е с тази диагноза от 5 години, пробва какво ли не и нищо- всичко му е много завишено 
Има една нова книга, прочетете я- мисля, че доста неща ще си разясните 
И разбира се, няма нищо по-добро от здравословната храна и липсата на стрес 
http://blog.iztok-zapad.eu/?p=484
И разбира се, няма нищо по-добро от здравословната храна и липсата на стрес
При мен стресът е факторът за високият ми холестерин. От няколко години се боря,но пък възможно ли е само да се смеем и усмихваме като олигофрени?
. Опитвайте се мили момичета да не изживявате нещата от живота трагично до колкото можете. Хубав празник на всички.
Пускам ти цитат на един лекар.Ако желаеш ще ти пусна и сайта:
Хипербилирубинемия (повишена концентрация на билирубин в кръвния серум ) може да се наблюдава при нарушение на всеки един от етапите на обмяната на билирубина:
1. Повишено освобождаване на хем вследствие на хемолиза, неефективна еритропоеза, след големи кръвоизливи, след хеморагични инфаркти. Например при: таласемии, сърповидноклетъчна анемия, вродена микросфероцитоза, глюкозо-6-фосфатдехидрогеназен дефицит в еритроцитите, хемолитична болест на новороденото, автоимунни хемолитични анемии, пароксизмална нощна хемоглобинурия, мегалобластни анемии, сидеробластни анемии, еритролевкози и др.
2. Прием на някои медикаменти - салицилати, сулфонамиди, антибиотици, които изместват билирубина от мястото му на свързване с албумина.
3. Нарушено залавяне на неконюгирания билирубин от чернодробните клетки при тежка сърдечна недостатъчност и портална хипертония със забавен кръвоток по порталната вена и др.
4. Дефекти в конюгирането на билирубина в хепатоцитите – при пълна липса (синдром на Crigler - Najjar) или недостатъчна активност на ензима, който катализира конюгацията (напр. при физиологична жълтеница на новородените. При увреждане на хепатоцитите при хепатит, цироза.
5. Нарушена екскреция на конюгирания билирубин в жлъчните капиляри – при вродени дефекти (синдром на Dubin-Johnson, синдром на Rotor), потискане от някои вещества - медикаменти, рентгенови контрастни вещества. При паренхимни заболявания, водещи до нарушена екскреция и застой: остри и хронични хепатити, автоимунен хепатит, първична билиарна цироза, токсични увреждания, увреждания от медикаменти, алкохол и др.
6. Обструкция на жлъчните пътища и нарушено оттичане на билирубина - стриктури или стенози на ductus choledochus, обструкция на жлъчните пътища от камъни, тумори (карцином на жлъчните пътища, на папила Vater, на панкреаса.
Повишаването на общия билирубин над 30-35 μmol/l води до появата на жълтеница - жълто оцветяване на кожата и склерите вследствие отлагане на билирубин в тъканите.
Хипербилирубинемия (повишена концентрация на билирубин в кръвния серум ) може да се наблюдава при нарушение на всеки един от етапите на обмяната на билирубина:
1. Повишено освобождаване на хем вследствие на хемолиза, неефективна еритропоеза, след големи кръвоизливи, след хеморагични инфаркти. Например при: таласемии, сърповидноклетъчна анемия, вродена микросфероцитоза, глюкозо-6-фосфатдехидрогеназен дефицит в еритроцитите, хемолитична болест на новороденото, автоимунни хемолитични анемии, пароксизмална нощна хемоглобинурия, мегалобластни анемии, сидеробластни анемии, еритролевкози и др.
2. Прием на някои медикаменти - салицилати, сулфонамиди, антибиотици, които изместват билирубина от мястото му на свързване с албумина.
3. Нарушено залавяне на неконюгирания билирубин от чернодробните клетки при тежка сърдечна недостатъчност и портална хипертония със забавен кръвоток по порталната вена и др.
4. Дефекти в конюгирането на билирубина в хепатоцитите – при пълна липса (синдром на Crigler - Najjar) или недостатъчна активност на ензима, който катализира конюгацията (напр. при физиологична жълтеница на новородените. При увреждане на хепатоцитите при хепатит, цироза.
5. Нарушена екскреция на конюгирания билирубин в жлъчните капиляри – при вродени дефекти (синдром на Dubin-Johnson, синдром на Rotor), потискане от някои вещества - медикаменти, рентгенови контрастни вещества. При паренхимни заболявания, водещи до нарушена екскреция и застой: остри и хронични хепатити, автоимунен хепатит, първична билиарна цироза, токсични увреждания, увреждания от медикаменти, алкохол и др.
6. Обструкция на жлъчните пътища и нарушено оттичане на билирубина - стриктури или стенози на ductus choledochus, обструкция на жлъчните пътища от камъни, тумори (карцином на жлъчните пътища, на папила Vater, на панкреаса.
Повишаването на общия билирубин над 30-35 μmol/l води до появата на жълтеница - жълто оцветяване на кожата и склерите вследствие отлагане на билирубин в тъканите.