Здравейте на всички!!Вече почти месец мина от аблацията,и мога да кажа че се чувствам много по добре..не съм имал излизане от ритъм,в началото имах доста екстрасистули,почуквания,и т.н,но понамаляха значително,вече се търпи..пулса и на мен ми беше ускорен- около 90 държеше,но сега и той се нормализира 70-80.за Токуда какво да ви кажа-невероятна болница с невероятен персонал.Д-р Трайков и д-р Иванов правиха процедурата,извършиха чудеса от измъченото ми сърце..живота отново взе да се връща полека в мен след 4 год..дано да няма вече пристъпи.в моя случай се наложи доплащане от моя страна,за някакви консумативи,но всичко си е по европейски,с фактура..не че за мен има значение,важното е да се излекувам..да смея да кажа че съм доста по-добре,дай Боже напълно ВСИЧКИ да се оправим!!Успех!!!
- Публикувана: 26 юли 2013, 22:05 ч.
- Последно мнение: 17 ноем. 2014, 10:51 ч.
Аблация на сърцето - 2
Тритонус, благодаря, че споделяш с нас. Дай Боже, всички да сме добре! 
Гала, щом като изследванията ти са добри, а проблемите се задълбочават и се свеждат, по думите ти, до проблем в съдовете, които правят спазми, може да прочетеш това относно ендотелните клетки:
http://bg.wikipedia.org/wiki/%D0%95%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BB
"Действието на отделяния от ендотелните клетки релаксиращ фактор (endotelium-derived relaxing factor EDRF) води до разпускане на гладката мускулатура. Химически той бе идентифициран като азотен окис ( NO ) или лабилно съединение спонтанно отделящо азотен окис. Произвеждана се от ендотелните клетки от L-аргинин13. Служи за да адаптира диаметъра на кръвоносните съдове към кръвотока. Усилването на кръвотока, напр. от вазодилатация на дисталното съдово русло, води до повишен опън върху ендотела на проксималните съдове. Този увеличен опън (shear stress) е стимул за отделяне на EDRF, който води до вазодилатация. Така EDRF поддържа стреса на кръвоносната стена постоянен независимо от промените в кръвотока(5). Зависимата от кръвотока вазодилатация се губи в атероматозните артерии. Физиологични стимули за отделянето на EDRF са освен опъна на ендотелните клетки и ацетилхолина и аденозин дифосфата и затова те се означават като зависими от ендотела вазодилататори.
EDRF потиска и агрегацията и адхезията на тромбоцитите и така действа синергично с другия отделян от ендотелните клетки вазодилататор и антиагрегант - простациклина ( PGI ). Докато PGI повлиява клетките повишавайки нивото на сАМР, то EDRF стимулирайки гуанилатциклазата повишава нивото на cGMP.
Освен тези два вазодилататора ендотелните клетки отделят още поне три вазоконстрикторни фактора. Единият от тях, наречен ендотелин е най-мощният известен досега вазоконстриктор и е пептид от 21 аминокиселини, наподобяващ сарафотоксините - змийски отрови със силно вазоконстриктивно действие.
Кръвоносните съдове се намират в постоянна вазодилатация под действието на EDRF. Блокирането на синтезата му води до изразена вазоконстрикция. Обратно блокирането на простациклиновата синтеза от аспирина не повлиява артериалното налягане. Счита се, че простациклиновата система не повлиява базалния тонус на съдовете, а служи за да подпомага системата на EDRF когато настъпи ендотелна увреда. Напр. при оголване на част от артериалната стена от ендотелните клетки, възстановителният процес започва с адхезия на тромбоцити по увредената зона поради липсата там на EDRF. Продукцията на простациклин пък от субендокарда предпазва от формиране на тромбоцитни агрегати, тъй като простациклина мощно потиска агрегацията, но не и адхезията(13).
EDRF е локален (паракринен) хормон, повлияващ само съседните клетки. При попадане в кръвотока той се инактивира моментално от хемоглобина. Поради това потискане на NO от хемоглобина се предполага, че вазоконстрикцията след субарахноидален кръвоизлив се дължи на инактивиране на базалната продукция на EDRF от излелия се хемоглобин.
Вероятно дефицит на EDRF участва в патогенезата на много заболявания вкл. артериалната хипертония, атеросклерозата и захарния диабет. При хипертензивните животни продукцията на NО от ендотелните клетки е по-слаба от тази в нормалните. Задебеляването на артериалната стена от атеросклеротичните плаки пречи на достигането на отделения от ендотела NО до гладкомускулните клетки. Коронарната атеросклероза се комбинира с локални нарушения на ендотелната функция, които предшестват появата на ангиографски видими стенози. Предполага се, че импотентността при диабетици се дължи на намалена продукция на NО в съдовете на corpus cavernosum. Това може би обяснява репутацията на амилнитрита като афродизиака.
Вярна на принципа си за икономичност, природата използва NО и на друго място с друга цел - в макрофагите и в Купферовите клетки като цитотоксично средство за унищожаване на други клетки, вкл. и неопластични.
NО вероятно участва и в бързия спад на артериалното налягане при ендотоксичен шок, тъй като липополизахарида на Е. coli води до незабавно увеличение на продукцията на EDRF от ендотелните клетки."
Обърни особено внимание на подчертаното и относно аспирина - на наклоненото. Не съм сигурна в безопасната употреба на аспирин при теб, затова най-добре първо се консултирай със специалист!
Гала, щом като изследванията ти са добри, а проблемите се задълбочават и се свеждат, по думите ти, до проблем в съдовете, които правят спазми, може да прочетеш това относно ендотелните клетки:
http://bg.wikipedia.org/wiki/%D0%95%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BB
"Действието на отделяния от ендотелните клетки релаксиращ фактор (endotelium-derived relaxing factor EDRF) води до разпускане на гладката мускулатура. Химически той бе идентифициран като азотен окис ( NO ) или лабилно съединение спонтанно отделящо азотен окис. Произвеждана се от ендотелните клетки от L-аргинин13. Служи за да адаптира диаметъра на кръвоносните съдове към кръвотока. Усилването на кръвотока, напр. от вазодилатация на дисталното съдово русло, води до повишен опън върху ендотела на проксималните съдове. Този увеличен опън (shear stress) е стимул за отделяне на EDRF, който води до вазодилатация. Така EDRF поддържа стреса на кръвоносната стена постоянен независимо от промените в кръвотока(5). Зависимата от кръвотока вазодилатация се губи в атероматозните артерии. Физиологични стимули за отделянето на EDRF са освен опъна на ендотелните клетки и ацетилхолина и аденозин дифосфата и затова те се означават като зависими от ендотела вазодилататори.
EDRF потиска и агрегацията и адхезията на тромбоцитите и така действа синергично с другия отделян от ендотелните клетки вазодилататор и антиагрегант - простациклина ( PGI ). Докато PGI повлиява клетките повишавайки нивото на сАМР, то EDRF стимулирайки гуанилатциклазата повишава нивото на cGMP.
Освен тези два вазодилататора ендотелните клетки отделят още поне три вазоконстрикторни фактора. Единият от тях, наречен ендотелин е най-мощният известен досега вазоконстриктор и е пептид от 21 аминокиселини, наподобяващ сарафотоксините - змийски отрови със силно вазоконстриктивно действие.
Кръвоносните съдове се намират в постоянна вазодилатация под действието на EDRF. Блокирането на синтезата му води до изразена вазоконстрикция. Обратно блокирането на простациклиновата синтеза от аспирина не повлиява артериалното налягане. Счита се, че простациклиновата система не повлиява базалния тонус на съдовете, а служи за да подпомага системата на EDRF когато настъпи ендотелна увреда. Напр. при оголване на част от артериалната стена от ендотелните клетки, възстановителният процес започва с адхезия на тромбоцити по увредената зона поради липсата там на EDRF. Продукцията на простациклин пък от субендокарда предпазва от формиране на тромбоцитни агрегати, тъй като простациклина мощно потиска агрегацията, но не и адхезията(13).
EDRF е локален (паракринен) хормон, повлияващ само съседните клетки. При попадане в кръвотока той се инактивира моментално от хемоглобина. Поради това потискане на NO от хемоглобина се предполага, че вазоконстрикцията след субарахноидален кръвоизлив се дължи на инактивиране на базалната продукция на EDRF от излелия се хемоглобин.
Вероятно дефицит на EDRF участва в патогенезата на много заболявания вкл. артериалната хипертония, атеросклерозата и захарния диабет. При хипертензивните животни продукцията на NО от ендотелните клетки е по-слаба от тази в нормалните. Задебеляването на артериалната стена от атеросклеротичните плаки пречи на достигането на отделения от ендотела NО до гладкомускулните клетки. Коронарната атеросклероза се комбинира с локални нарушения на ендотелната функция, които предшестват появата на ангиографски видими стенози. Предполага се, че импотентността при диабетици се дължи на намалена продукция на NО в съдовете на corpus cavernosum. Това може би обяснява репутацията на амилнитрита като афродизиака.
Вярна на принципа си за икономичност, природата използва NО и на друго място с друга цел - в макрофагите и в Купферовите клетки като цитотоксично средство за унищожаване на други клетки, вкл. и неопластични.
NО вероятно участва и в бързия спад на артериалното налягане при ендотоксичен шок, тъй като липополизахарида на Е. coli води до незабавно увеличение на продукцията на EDRF от ендотелните клетки."
Обърни особено внимание на подчертаното и относно аспирина - на наклоненото. Не съм сигурна в безопасната употреба на аспирин при теб, затова най-добре първо се консултирай със специалист!
Гала, как си с кръвното налягане? Ако имаш високо кръвно, означава че евентуално постоянно вазодилататорите са намалени...
Виж и това:
"АCE-инхибицията ограничава неврохормоналната активация и вазоконстрикцията по време на исхемия. Например, въвеждането на perindoprilat (активен метаболит на perindopril) намалява значимо системната съдова резистентност, предсърдното и камерното поемане на норадреналин при индуцирана с натоварване исхемия. Ренин-ангиотензиновата система участва в ендотелната функция. Всяка продукция на кислородни радикали води до оксидативен стрес и до увеличено разграждане на азотен окис (NO) синтазата. Това е ключовия ензим за производството на NO - вазодилататорен фактор, и редукцията на нивата на NO водят до ендотелна дисфункция. Ендотелната дисфункция и оксидативният стрес са самостоятелни предиктори за сърдечно-съдов инцидент. Брадикининът, от друга страна, повишава експресията на клетъчната NO синтаза, осигурявайки протекция на ендотелната функция и индиректни антиоксидантни ефекти.
Трябва да се очаква, че ACE инхибицията ще подобри ендотелната функция. Тъй като ACE е локализирана предимно в ендотелните клетки, то ACEI с по-висок афинитет към тъканите вероятно осигуряват по-ефективна протекция на ендотела в сравнение с представителите на класа, които имат афинитет предимно към плазмената ACE.
Липофилните инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕI) имат по-висок афинитет към тъканите, поради което вероятно притежават по-изразена антиатеросклеротична ефикасност.
Взаимодействие между аспирин и ACE-инхибиторите
Напоследък широко се обсъжда възможността комбинираният прием на ацетилсалицилова киселина и АСЕ-инхибитори да води до по-малки ползи за пациента, свързани с намаления сърдечно-съдов протективен ефект на АСЕ-инхибиторите.
Както се вижда от графиките в големи проучвания се доказва, че комбинираната терапия АСЕ и АСА води до по-малка полза и намаление на редукцията на общата смъртност и болестност. В SOLVD Treatment и SOLVD Prevention се вижда, че съвместната употреба на АСЕ-инхибитор и ацетилсалицилова киселина водят до липса на ефект по отношение на намаляване на риска от ССЗ. В HOPE ефектът при едновременната употреба на двата медикамента е редуциран.
В EUROPA и SMILE ползата от терапията с АСЕ-инхибитор се запазва въпреки комбинирания прием на АСЕ и АСА. Тези проучвания подкрепят тезата, че може би ползите от ACE-инхибиторите не се дължат единствено на клас ефект, а и на специфични предимства на отделните АСЕ-инхибитори.
Взаимодействието на АСА с АСЕ-инхибитори е на ниво простагландинова синтеза. Блокирайки необратимо СОХ 1, АСА освен че предотвратява производството на тромбоксан 2, а от там и тромбоцитната агрегация, блокира и производството на простациклин и простагландини. Тези вазодилататорни простагландини се образуват в ендотела под въздействието на брадикинин и други стимули от арахидонова киселина. Тяхната функция е особенно въжна, защото е в основата на кардио- и съдово-протективните ефекти на АСЕ-инхибиторите. Простагландините намаляват агрегацията, предизвикват вазодилатация, намаляват клетъчното деление, засилват имунния иотговор, имат антиоксидантен ефект.
Преодоляването на намалената продукция на вазодилатативни съставки би могло да се получи чрез допълнителна суплементация с вещества естетвени донори на NO. Азотният окис е главният вазодилататорен, аттипролиферативен, антиоксидантен, антисклеротичен, антиинфламаторен и антиагрегантен фактор в съдовия ендотел. В проучването SMILЕ е използван зофеноприл, който е донор на суфхидрилни групи необходими за производството на цГМФ (енергетичен субстрат за действието на NO). NO се образува от терминалния гуанидинен азот на полунезаменимата аминокиселина L-аргинин чрез действието на азотноокисна синтаза (NOS). L-аргининът е най-добре проученият и естествен източник на азотен окис за клетката. Известен е неговият вазодилатативен ефект при сърдечно-съдови заболявания. "
п.п. ако ги няма симптомите на високото кръвно налягане, високата захар и атеросклерозата, става сложно... ще трябва да потърсим информация за трите вазоконстрикторни фактора - ендотелин и др.
Виж и това:
"АCE-инхибицията ограничава неврохормоналната активация и вазоконстрикцията по време на исхемия. Например, въвеждането на perindoprilat (активен метаболит на perindopril) намалява значимо системната съдова резистентност, предсърдното и камерното поемане на норадреналин при индуцирана с натоварване исхемия. Ренин-ангиотензиновата система участва в ендотелната функция. Всяка продукция на кислородни радикали води до оксидативен стрес и до увеличено разграждане на азотен окис (NO) синтазата. Това е ключовия ензим за производството на NO - вазодилататорен фактор, и редукцията на нивата на NO водят до ендотелна дисфункция. Ендотелната дисфункция и оксидативният стрес са самостоятелни предиктори за сърдечно-съдов инцидент. Брадикининът, от друга страна, повишава експресията на клетъчната NO синтаза, осигурявайки протекция на ендотелната функция и индиректни антиоксидантни ефекти.
Трябва да се очаква, че ACE инхибицията ще подобри ендотелната функция. Тъй като ACE е локализирана предимно в ендотелните клетки, то ACEI с по-висок афинитет към тъканите вероятно осигуряват по-ефективна протекция на ендотела в сравнение с представителите на класа, които имат афинитет предимно към плазмената ACE.
Липофилните инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕI) имат по-висок афинитет към тъканите, поради което вероятно притежават по-изразена антиатеросклеротична ефикасност.
Взаимодействие между аспирин и ACE-инхибиторите
Напоследък широко се обсъжда възможността комбинираният прием на ацетилсалицилова киселина и АСЕ-инхибитори да води до по-малки ползи за пациента, свързани с намаления сърдечно-съдов протективен ефект на АСЕ-инхибиторите.
Както се вижда от графиките в големи проучвания се доказва, че комбинираната терапия АСЕ и АСА води до по-малка полза и намаление на редукцията на общата смъртност и болестност. В SOLVD Treatment и SOLVD Prevention се вижда, че съвместната употреба на АСЕ-инхибитор и ацетилсалицилова киселина водят до липса на ефект по отношение на намаляване на риска от ССЗ. В HOPE ефектът при едновременната употреба на двата медикамента е редуциран.
В EUROPA и SMILE ползата от терапията с АСЕ-инхибитор се запазва въпреки комбинирания прием на АСЕ и АСА. Тези проучвания подкрепят тезата, че може би ползите от ACE-инхибиторите не се дължат единствено на клас ефект, а и на специфични предимства на отделните АСЕ-инхибитори.
Взаимодействието на АСА с АСЕ-инхибитори е на ниво простагландинова синтеза. Блокирайки необратимо СОХ 1, АСА освен че предотвратява производството на тромбоксан 2, а от там и тромбоцитната агрегация, блокира и производството на простациклин и простагландини. Тези вазодилататорни простагландини се образуват в ендотела под въздействието на брадикинин и други стимули от арахидонова киселина. Тяхната функция е особенно въжна, защото е в основата на кардио- и съдово-протективните ефекти на АСЕ-инхибиторите. Простагландините намаляват агрегацията, предизвикват вазодилатация, намаляват клетъчното деление, засилват имунния иотговор, имат антиоксидантен ефект.
Преодоляването на намалената продукция на вазодилатативни съставки би могло да се получи чрез допълнителна суплементация с вещества естетвени донори на NO. Азотният окис е главният вазодилататорен, аттипролиферативен, антиоксидантен, антисклеротичен, антиинфламаторен и антиагрегантен фактор в съдовия ендотел. В проучването SMILЕ е използван зофеноприл, който е донор на суфхидрилни групи необходими за производството на цГМФ (енергетичен субстрат за действието на NO). NO се образува от терминалния гуанидинен азот на полунезаменимата аминокиселина L-аргинин чрез действието на азотноокисна синтаза (NOS). L-аргининът е най-добре проученият и естествен източник на азотен окис за клетката. Известен е неговият вазодилатативен ефект при сърдечно-съдови заболявания. "
п.п. ако ги няма симптомите на високото кръвно налягане, високата захар и атеросклерозата, става сложно... ще трябва да потърсим информация за трите вазоконстрикторни фактора - ендотелин и др.
Ох, това са много сложни неща за мен. Не ги разбирам, но аз също съм се мъчила да ги чета. Кръвното ми е 100-70, нямам атеросклероза и нямам диабет. Аспирин не пия, пила съм Л аргинин без никакъв успех, но него сама си го назначих, не знам дали в правилната доза. Нали се сещаш, че никой лекар не е запознат с тия неща и съответно няма кой да ми даде адекватно лечение. Едно е ясно, чисти съдове, без никакви рискови фактори и мозъчна и сърдечна исхемия, които се задълбочават.
Здравейте на всички и от мен Все още не съм си направила аблация, часът ми беше за септември, само че ме хвана грип.... Сега мисля да звънна, за да ми запишат друга дата за прием в НКБ. И аз си купих тези Омега 3, само, че на друга фирма са, започнах да ги пия от няколко дни и днес за кратко излязох извън ритъм.
Гала, ти ходи ли в Токуда? Добри отзиви е написала kaleia за там.
Стискайте ми палци, че наистина ужасно много ме е страх.......
П.П Звъннах в 3-та градска , д-р Балабански ми каза, че другата седмица най-вероятно ще ме приемат. Чакам да ми се обади допълнително, за да ми даде точна дата и час.
И продължава да ме е страх....Трябва да взема Васко с мен да ми дава кураж
Все още не съм си направила аблация, часът ми беше за септември, само че ме хвана грип.... Сега мисля да звънна, за да ми запишат друга дата за прием в НКБ. И аз си купих тези Омега 3, само, че на друга фирма са, започнах да ги пия от няколко дни и днес за кратко излязох извън ритъм. Гала, ти ходи ли в Токуда? Добри отзиви е написала kaleia за там.
Стискайте ми палци, че наистина ужасно много ме е страх.......
П.П Звъннах в 3-та градска , д-р Балабански ми каза, че другата седмица най-вероятно ще ме приемат. Чакам да ми се обади допълнително, за да ми даде точна дата и час.
И продължава да ме е страх....Трябва да взема Васко с мен да ми дава кураж
Успех , калинке !
Благодаря, наистина ще ми трябва
А да попитам преминалите аблация- Какви медикаменти мога да пия- магнерич и Омега 3 дали ще пречат?
Категорично ми казаха да спра сотахексала.
Бих искала да попитам, преминалите успешно аблация - дали се уморяват? 
Днес например излязох на дълга разходка, абе като качвам стълби пак се уморявм много, сякаш по същия начин както когато съм била извън ритъм Говоря за малка стълби, не много - един етаж примерно, абе уморявам се пак бързо и пулсът ми се качва, с тази разлика че бързо се възстановява и разбира се не излизам от ритъм...Но все пак дали е нормално?
malka kalinka На теб желая успех!
На мен в Токуда при изписването ми дадоха единствено рецепта за АКСАНУМ, който трябва да пия само 30 дни по 1 хапченце на ден, било против рецидиф и май от рода на аспирана. Казаха ми да спра ритмонорма /това пиех аз по време на криза/ и въобще след аксанума да не взимам никави лекарства... 
Днес например излязох на дълга разходка, абе като качвам стълби пак се уморявм много, сякаш по същия начин както когато съм била извън ритъм
Говоря за малка стълби, не много - един етаж примерно, абе уморявам се пак бързо и пулсът ми се качва, с тази разлика че бързо се възстановява и разбира се не излизам от ритъм...Но все пак дали е нормално?malka kalinka На теб желая успех!
На мен в Токуда при изписването ми дадоха единствено рецепта за АКСАНУМ, който трябва да пия само 30 дни по 1 хапченце на ден, било против рецидиф и май от рода на аспирана. Казаха ми да спра ритмонорма /това пиех аз по време на криза/ и въобще след аксанума да не взимам никави лекарства... 
До операционната те свалят по пижамка, а на самата маса си голичка, но не се притеснявай - ще те покрият
За лекарствата знам, че преди приема в болница още трябва да ги спреш, нищо не пиеш, дори да си в криза, даже за докторите е по - добре, ако има аритмия - така намират самото място по - лесно по време на аблацията. :peаce:
Преди аблацията в НКБ дават ксенакс, така че нищо не ти е нужно!
За лекарствата знам, че преди приема в болница още трябва да ги спреш, нищо не пиеш, дори да си в криза, даже за докторите е по - добре, ако има аритмия - така намират самото място по - лесно по време на аблацията. :peаce:
Преди аблацията в НКБ дават ксенакс
, така че нищо не ти е нужно! До операционната те свалят по пижамка, а на самата маса си голичка, но не се притеснявай - ще те покрият
За лекарствата знам, че преди приема в болница още трябва да ги спреш, нищо не пиеш, дори да си в криза, даже за докторите е по - добре, ако има аритмия - така намират самото място по - лесно по време на аблацията. :peаce:
Преди аблацията в НКБ дават ксенакс, така че нищо не ти е нужно!
За лекарствата знам, че преди приема в болница още трябва да ги спреш, нищо не пиеш, дори да си в криза, даже за докторите е по - добре, ако има аритмия - така намират самото място по - лесно по време на аблацията. :peаce:
Преди аблацията в НКБ дават ксенакс
, така че нищо не ти е нужно! Не знам какво е това ксенакс, но се надявам че ще свърши работа за преодоляване на страха. Ще си взема и единствената кардиограма, която имам, направена в момент на тахикардия.
Моля се само да не ме хване някой грип, че и двете ми деца са болни....Нали трябва да съм напълно здрава?
happy mama Моят час в Токуда ми го записа съпругът ми на едно негово ходене по служебна линия до София, иначе живеем в Бургас. Той взе документите ми /имам предвид кардиограми, правени през годините/ и така е отишъл право в Токуда в кардиологията и ги е показал на д-р Трайков. Той веднага проявил интерес, според думите на съпруга ми и заедно определили дата 14/10, след около 2 сед. от показването на документите е записването на часа. Да, обаче около тази дата аз очаквах цикъл, а знам, че не трябва да си...абе най - малкото не е удобно и за теб самия и си е дискомфорт...Та, няколко дни преди да наближи датата 14/10 лично д-р Трайков ми се обади на личния ми телефон и с него коментирахме постъпването ми, аз го помолих да отложим със седмица, поради споменатата по - горе причина...И така, разбрахме се за прием следващата неделя! Самият талон е най - лесното нещо - знаете, отивати при джи пи и веднага го дава...Та в неделя послъпих на 20/10, самата аблация бе сутринта на 21/10, а ме изписаха на 22/10! Две нощувки!
Болнични ми предложиха 20 работни дни, но аз взех само 5 /една седмица/, достатъчно е...Но момечето, което издаваше бонични сама пита колко дни искате, каза :"аз мога да дам 20", ако и кажеш 10-10 ще даде и така..Аз лично взех 5 и оттази седмица съм си на работа, дори в момента
Болнични ми предложиха 20 работни дни, но аз взех само 5 /една седмица/, достатъчно е...Но момечето, което издаваше бонични сама пита колко дни искате, каза :"аз мога да дам 20", ако и кажеш 10-10 ще даде и така..Аз лично взех 5 и оттази седмица съм си на работа, дори в момента
Направлението го взимаш от ЛЛ, кардиологът нищо не дава и нищо не ти иска, само направление по клинична пътека № 41 за прием в болница. Това трябва да кажеш на ЛЛ и тя ще ти го даде с номера, който ти и кажеш! Талонът важи 1 месец, така че може да го вземеш в удобно за теб време! Абе, в момента, който ти се обади д-ра за прием и уточните дадата - отиваш при личната за талон...
Талонът важи 1 месец, така че може да го вземеш в удобно за теб време! Абе, в момента, който ти се обади д-ра за прием и уточните дадата - отиваш при личната за талон...