Инсулинова резистентност и отслабване - Тема 16

-гликолиза-серия от реакции, протичащи в цитоплазмата, при които глюкозата се разгражда до пируват, съпроводено с отделяне на енергия и синтеза на АТФ.
Черният дроб е основният орган с глюкостатична функция в организма. Благодарение на ензима глюкозо-6-фосфатаза може да осигури постъпването на глюкоза към плазмата. При понижаване на глюкозата в кръвта първоначално се увеличава разграждането на чернодробния гликоген, а след изчерпване на запасите му се активират ензимите на глюконеогенезата в черния дроб и бъбреците и производството на глюкоза от невъглех. източници нараства. Невъглех. предшественици са: лакта, пируват, глицерол и др. Всички те първо трябва да се превърнат в оксалацетат. Глюконеогенезата действа в черния дроб и в по-малка степен в бъбреците. Всички обратими реакции на гликолизата са част от глюконеогенезата в обратна посока на тази на гликолизата.
Гликогенът е резервна форма на на ВХ в организма- в черния дроб и мускулите. В малки кол. се среща  и в други органи, например бъбреци.В черния дроб -обслужва другите тъкани чрез доставяна на глюкоза за поддържане на нивото в кръвта и, в мускулите обслужва нуждите само на мускулакато източник на метаболитно гориво. Вътрклетъчното разграждане на гликоген (гликогенолиза) се извършва поде действието на ензими.
Обмяна на кетонови тела-съединенията ацетоацетат, 3-хидроксибутират и ацетон са известни като кетонови тела, макар че е неточно, защото  3-хидроксибутират не съдържа кето група, а в кръвта има кетони като пируват, фруктоза и др., които не се причисляват към кетоновите тела. при нормални условия на хранене чернодробната продукция на кетонови тела е минимлана и концентрацията им в кръвта е много ниска-под 0,2mM), а загубата с урина помалка от 1mg на ден. При недостиг на ВХ кетогенезата се усилва значително и нивото на ацетоацетат и
3-хидроксибутират в кръвта се увеличава до 3-5 mM- в началния етап на гладуване кетоновите тела са важни метаболитни горива за много периферни тъкани, и особено за сърцето и скелетните мускули. Това спестява глюкоза за за поддържане на ЦНС. Нормално мозъкът използва само глюкоза като енергиен източник. При гладуване получените при мобилизация на мастите висши мастни киселини не могат да се използват от мозъка, защото не преминават през кръвно-мозъчната бариера. В този случай малките водно-разтворими кетонови тела стават важно гориво за мозъка, наред с глюкозата, получена при глюконеогенеза.За разлика от физиологичната кетоацидоза при гладуване, свръхпродукцията на кетонови тела  при някои патологични състояния води до тежка кетоацидоза и кетонемия до над 20mM. Ацетоацета и 3-хидроксибутират са киселини и повишената им концентрация натоварва буферните сиситеми на кръвта.
разграждане на триацилглицероли- при човека те са главния енергиен резерв. Отлагат се като мастни капки в в цитозола на клетките от мастната тъкан. Те се мобилизират, когато организмът се нуждае от гориво. За разлика от мастната тъкан в черния дроб,  триацилглицероли не се отлагат, а се изнасят-пакетират се заедно с холестерол, холест. естери и др. към периферните тъкани. Когато не се поемат достатъчно ВХ с храната, организмът мобилизира своите мастни запаси.  При ниски нива на глюкоза в кръвта съотношението инсулин/адреналин е ниско,.т.е. концентрацията на адреналин е по-висока.Адреналинът повлиява аденилат циклаза, полученият цАМФ активира протеин киназа А, която актовира липаза чрез фосфолириране. затова тази липаза се нарича хормон-чувствителна липаза. Глицеролът, получен при разграждане на триацилглицероли в клетките на мастната тъкан не може да се използва поради липса на глицерол киназа. Глицеролът се пренася до черния дроб по кръвен път , където глицерол киназа го активира чрез фосфорилиране до глицерол-3-фосфат.
Глицеронеогенезата (съкратена версия на глюконеогенезата от пируват)е важна за лечение на диабет 2.
Другият продукт от разграждане на мазнините в мастната тъкан са висшите мастни киселини. Те се изнасят чрез преносители през плазмената мембрана до кръвта, там се се свързват незабавно от албумин, който е главният им им преносител до тъканите, където се използват като енергиен източник.