Използваме "бисквитки" (cookies), за да персонализираме съдържанието и да анализираме трафика си. Повече подробности можете да прочететеТУК

Отговори
  • Мнения: 797
Ще се опитам постепенно да събера информация на едно място за вирусът на Епщайн Бар, който се оказва доста коварен - аз живея с хроничен Епщайн Бар от почти 20 години, много трудно тогава преди около 20 г. намерих лекар, който да ме насочи за изследвания и диагностика, 2 години си ходих с неустановена температура все около 37,00 до 37,3, постоянна умора, леко главоболие, проблеми с гърлото и носа, болки по стави - и този букет беше на приливи и отливи, лекари вдигаха рамене, докато не попаднах на д-р Зоя Маджарова, гастроентеролог, която ме насочи към вирусологията на Исул - тогава едно от малкото места в Б-я, които правеха изследване за това нещо тогава и направих и за Епщайн всичките имуноглобулини и за Херпес зостер и Херпес Симплекс, и после д-р Маджарова ме насочи към специализиращата тогава гастроентерология в МВР болница - д-р Михаела Петрова и която точно се интересуваше от Епщайн Бар вируси. Тогава тя ми даде да пия изопринозин по схема и вирусът ми се кротна за малко - около 15 год., но... се оказа, че той тихичко си е работил и постепенно се сдобих с хипофункция на щитовидната жлеза и Хашимото, артрит начален стадий и др. и правя усилен детокс на лимфна система, отново взимам изопринозин, даден ми по схема, вече научих няколко схеми за това лекарство, но всяко е индивидуално. Честно казано и си експериментирам върху себе си за някои неща, без тежки лекарства взимане, но с добавки, билки, изопринозин - как ще бъде по-натам.
Приятелят ми Бар се обади отново това лято, взимах изопринозин, поскри се, но октомври отново си показа "рогцата", и сега вече по-дълго ще взимам изопринозин, който сама реших да го продължа по-дълго време, вследствие на това, че лятото се оказа, че не е бил по-силно "укротен", а и защото получих повече проблеми с болки по ставите и около Хашимото някои неща, които ще следя като правя изследвания на 3 месеца.

И така първите статии, взети от Фейсбук, преведени от книга на Антъни Уилямс от админите на страницата "Лечитулят медиум", в които авторът доста обяснява за Епщайн Бар вируса.
Сред лекарите в днешно време най-много има сред гастроентеролозите да са запознати с него, както и някои УНГ, инфекционисти, имунолози, НО... много малко сред тях му обръщат внимание.
Повечето, ако насочат за изследване имуноглобулинът на Епщайн Бар за отминал период, даже и да е над нормата казват, че това е отминало, но... истината за мен, до която стигнах, съжителствайки с този приятел е, че много бавно уврежда и прави страшно големи бели, напр. Хашимото и хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм, може да докара Ходжкин, ревматоиден артрит, рак на лимфната система и др.

ИСТИНСКАТА ПРИЧИНА ЗА ХАШИМОТО, ХИПОТИРЕОИДИЗЪМ И ХИПЕРТИРЕОИДИЗЪМ

 Знаете ли, че болестта на Хашимото, хипотиреоидизмът и хипертиреоидизмът са все още загадка за медицинските среди? Какво ги предизвиква и какви са необходимите стъпки за лечение все още не е известно. Въпреки че са много добронамерени, лекарите дават препоръки за тези и за много други заболявания без да знаят какво стои зад тях. В резултат хората получават неточни диагнози и невярната информация, която не им позволява да се излекуват. По-долу е посочена истинската причина за тези заболявания, като повече информация може да откриете в книгата на Антъни Уилям Thyroid Healing („Лечение на щитовидната жлеза“, все още непреведена на български език).
 Знанието е сила

 Първото нещо, което трябва да се осъзнае, е колко въздействащо е просто да знаем какво стои зад нашето състояние и симптоми. Ако са ви поставили объркваща диагноза за автоимунно заболяване и са ви казали, че тялото ви атакува само себе си, вие може би се чувствате безсилен и обезсърчен. Искам да ви кажа, обаче, че тялото ви не атакува само себе си. Тялото ви е на ваша страна и се бори за вас всеки ден. То никога не атакува само себе си. Това е погрешна теория, която се е превърнала в погрешно широкоразпространено вярване, което е пагубно за здравето ви и за здравето на вашите близки. Можете да научите повече за това в Thyroid Healing („Лечение на щитовидната жлеза“). Ще ви споделя също така и истинската причина за състоянието на щитовидната ви жлеза. Когато знаете истинската причина за симптомите си, само тогава можете да започнете да се лекувате истински, да възстановите здравето си и да си върнете живота обратно.

 Причина за почти всички случаи на Хашимото, хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм е патоген в тялото, който атакува щитовидната жлеза. Този патоген е вирусът на Епщайн-Бар (ВЕБ). Затова не щитовидната жлеза е отговорна за вашите симптоми. Вирусът, който инфектира щитовидната ви жлеза и създава проблеми е виновникът, а не че тялото ви атакува щитовидната жлеза, както погрешно вярват медицинските среди. Щитовидната жлеза не е агресорът, а е жертва на вирус. И тялото ви не атакува само себе си, а атакува вируса, създаващ симптомите, които имате.

 Когато най-накрая разберете, че тялото ви се бори за вас, а не срещу вас, и че има нежелан патоген в организма ви, имунната ви система включва на скорост и започва да се бори дори още по-ефективно заради вас и вашето здраве. Това е много важно да се разбере заради погрешната информация, която се разпространява днес и не позволява на хората да се излекуват. Просто знаейки и разбирайки дълбоко в себе си, че тялото ни е на наша страна и че то се бори с вирус, а не със себе си, е първата важна стъпка към постигането на истинско здраве. Ето затова познаването на истината е толкова важно за вашето излекуване.

 Хипотиреоидизъм и болест на Хашимото

 Когато имате симптоми на хипотиреоидизъм и Хашимото, те не са причинени от щитовидната жлеза, а от вируса на Епщайн-Бар, както вече стана дума. Когато щитовидната жлеза функционира нормално, има много малко и незначителни симптоми, които се проявяват, например температурни колебания. Това е така, защото Т3 и Т4, единствените хормони, за които е известно, че се синтезират от щитовидната жлеза, не са толкова важни за общото ни здраве, както вярват медицинските среди. Т3 и Т4 са понастоящем погрешно считани за хормони, които поддържат нашата жизненост. Обаче, дори при някои хора тези хормони да са с нормални стойности, те пак имат симптоми, които се свързват с болестта на Хашимото като наддаване на тегло, загуба на тегло, опадане на косата, болки, нощно изпотяване, промяна в настроението, замъглено мислене и умора. Затова не нивата на хормоните са определящи, въпреки че е важно да се поддържат оптимални нива на Т3 и Т4. А истинската причина зад тези симптоми е ВЕБ, който предизвиква слаба инфекция, която не може да се засече от медицинските среди. Всички от горепосочените симптоми, както и много други, са вирусни симптоми – някои са симптоми на вирус, намиращ се в друг орган, като черния дроб – а не симптоми, причинени от щитовидната жлеза.

 В Thyroid Healing Антъни Уилям дава детайлна информация за двата неоткрити още хормона на щитовидната жлеза. Тези хормони, R5 и R6, са много по-важни за нашето здраве и благоденствие, отколкото Т3 и Т4. Обяснява се също как ВЕБ инфектира черния дроб и други органи в тялото и как създава горепосочените симптоми.

 Болестта на Хашимото е по-напреднала форма на хипотиреоидизъм. Въпреки че някои източници твърдят, че е точно обратното, а именно че болестта на Хашимото създава хипотиреоидизъм – това не е вярно. И от това какво се случва в живота ви, от какво друго е стресирана имунната ви система, от диетата ви и други фактори, описани в Thyroid Healing, ще зависи колко бързо вирусът ще прогресира от хипотиреоидизъм (леко увреждане и намалена функция на щитовидната жлеза) до болест на Хашимото (силно възпалена и увредена щитовидна жлеза). Раждането на дете е особено силен фактор за развитие на Хашимото, затова сигурно сте чували за много наскоро родили майки, които са развили тази болест или непосредствено след раждането или дори три години по-късно.

 Хипертиреоидизъм

 Когато някой развие хипертиреоидизъм, това означава, че ВЕБ атакува специално щитовидната жлеза, което води до разрастване на тъканта. Вирусът атакува щитовидната жлеза толкова настървено, че тя създава повече тъкан, за да се предпази, в резултат на което започва да произвежда и повече хормони. Важно е да се разбере, че това е метод за защита срещу вируса и че именно той създава неприятните симптоми, защото така хората ще предприемат нужните стъпки да се освободят от ВЕБ и ще започнат да се лекуват.

 Често се смята, че хората, страдащи от хипертиреоидизъм не могат да наддадат на тегло, но всъщност има много хора с тази болест, които имат излишни килограми. На тях им се казва, че случаят им е изключение от общото правило, въпреки че тези случаи не са редки. Тези, които наддават на тегло и имат хипертиреоидизъм, просто имат друга разновидност на ВЕБ, дори повече от една разновидност, които са се установили в техния черен дроб. С времето черният дроб започва да работи на по-бавни обороти заради натрупаните вирусни отпадъци и токсини. Точно тази намалена функция на черния дроб причинява наддаването на тегло, а причината не е в щитовидната жлеза, както се счита.

https://web.facebook.com/medicalmediumbulgaria/posts/799027030570806?__tn__=K-R


ИСТИНАТА ЗА ХОРМОНИТЕ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА

 В книгата Thyroid Healing на Антъни Уилям (“Лечение на щитовидната жлеза“, все още непреведена на български език), Антъни доста подробно разглежда въпроса за хормоните, свързани със щитовидната жлеза, изследванията, които се правят (включително на антитела), връзката между йода и здравето на жлезата, както и последствията от хормонозаместващата терапия. От написаното може да се направи изводът, че това, което ние знаем и сме чели и това, върху което се основават диагнозите и лечението на щитовидната жлеза, много често е неточно и непълно, а понякога дори невярно.

 Хормони на щитовидната жлеза

 От всички функции на щитовидната жлеза, една от най-маловажните е производството на хормоните Т3 и Т4, които далеч не са толкова важни, колкото смятат лекарите. Наистина, щитовидната жлеза е отговорна за поддържане на хомеостазата, но това не се случва изцяло чрез тези два хормона. Ако Т3 и Т4 бяха толкова важни за щитовидната жлеза, то тогава преминаването на хормонозаместваща терапия, щеше да разреши всичките ни проблеми (като наддаване на тегло, косопад, умора, безсъние и т.н.), а на практика това не се случва. Наистина, при някои хора има реални здравословни подобрения, но те по-скоро се дължат на подобрената диета и на повечето физическа активност, на която се подлагат след диагностицирането им.

 Всъщност Т3 и Т4 са отговорни единствено за поддържането на баланса на имунната система (за да не реагира тя прекалено бурно или недостатъчно адекватно на външните дразнители), за регулацията на температурата на тялото и за подпомагане функциите на панкреаса. И при понижено производство на тези хормони появилите се симптоми са на практика много малко. Още повече, че тялото ни има вградени многопластови компенсаторни механизми, с които да компенсира по-ниското производство на тези хормони без това да доведе до появата на реални симптоми. В този компенсаторен механизъм са включени черният дроб, панкреасът и надбъбречните жлези. При провежданите изследвания обаче, тези механизми не се вземат предвид и на практика диагнозите и лечението, което ни предписват е основано на лимитирана информация на нивата на Т3, Т4, ТSH и TRH.

 Всъщност най-важната функция на щитовидната жлеза е да играе ролята на институционална памет и миротворец между отделните органи и жлези. Тази функция, обаче не е свързана с хормоните Т3, Т4, TSH и TRH. Тя по-скоро се изпълнява от два неоткрити хормона на щитовидната жлеза - R5 и R6, които имат ключова роля за излъчването на честоти, наподобяващи радиочестотите, чрез които се пренася информация и се контролира тялото. За тези хормони тялото има налични още по-сигурни механизми за защита и е на практика невъзможно те да намалеят.

 Изследвания за щитовидната жлеза

 Докато медицинските среди не разберат и не приемат факта, че целият набор от симптоми и оплаквания, които се преписват на проблеми със щитовидната жлеза, всъщност се дължат на нискостепенна инфекция, предизвикана от вируса на Епщайн-Бар, всички изследвания, които се назначават във връзка със щитовидната жлеза, ще останат ненадеждни. (За повече информация за причината за болестите, свързани със щитовидната жлеза, моля вижте публикацията: „Истинската причина за Хашимото, хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм": https://www.facebook.com/medicalmediumbulgaria/posts/799027030570806?__tn__=K-R). Това, от което хората наистина имат нужда са по-съвременни тестове за Епщайн-Бар вируса, които да проследяват къде се намира вирусът в човешкото тяло, как се придвижва през отделните системи, какво е нивото му в различните органи и системи, как се храни и мутира.

 Имайки предвид горното, изследванията, които сега се правят на щитовидната жлеза могат да ни покажат до известна степен как Епщайн-Бар вируса е повлиял функциите на жлезата, но не могат да ни дадат обяснение за нашето състояние. Още повече, че тези изследвания не могат да се считат за напълно точни, защото показателите на хормоните варират в големи граници в зависимост от това през кое време на деня се вземат пробите и какво е нивото на стрес на дадения човек в момента.

 Например Т3, Т4 и TSH могат да се повишат, ако поради стрес (заради вземането на кръв, заради притеснение от резултатите или от общ характер) или поради неправилно функциониране на надбъбречните жлези, нивата на адреналин и кортизол са завишени. По-конкретно, когато адреналинът и кортизолът, които са стероиди по своя характер, се повишат, процесът на хомеостаза се нарушава, което от своя страна води до нереално високи резултати на хормоните, свързани с щитовидната жлеза. По-голямото количество адреналин и кортизол могат също така да стимулират мозъка и съответно хипофизата, която е отговорна за синтеза на TSH, което също може да доведе до нереални резултати.

 Така ако се вземат проби през няколко дена, резултатите могат да бъдат напълно различни. Хора, които нямат проблеми с щитовидната жлеза, могат да бъдат диагностицирани погрешно заради неточността на тестовете, както и такива, които имат реални проблеми, могат да имат изследвания в норма. Според Антъни Уилям, за да получим що-годе надеждни резултати, трябва да се правят изследвания всеки ден в рамките на 30 дни и след това те да се осреднят. Но дори и тогава, те пак няма да са достатъчно показателни за реалното ни състояние. Това обаче не означава, че не трябва да си правим изследвания. Означава само, че трябва да гледаме на резултатите през призмата на вече поясненото по-горе.

 Изследването на антитела също е подвеждащо, защото болестите на щитовидната жлеза не са автоимунни, тялото не атакува жлезата и не това е истинската причина за всички оплаквания. По-скоро щам на Епщайн-Бар вирус атакува щитовидната жлеза и я възпалява и/или нарушава функциите й. Затова, според Антъни Уилям, откритите антитела не са антитела, които тялото създава, за да атакува щитовидната жлеза, както мислят лекарите, а са антителата, които имунната ни система създава, за да атакува вируса. Затова тези антитела всъщност работят в наша полза. Ако изследванията ви покажат, че имате завишени антитела, това е показателно за вирусна активност в жлезата. Ако резултатите не са завишени, обаче, това не означава непременно, че в щитовидната ви жлеза няма вирус. Причините за последното могат да бъдат следните – от една страна, лабораторните тестове все още не са достатъчно прецизни и не винаги могат да „хванат“ малки количества антитела, а от друга, вирусът Епщайн-Бар има толкова много разновидности и мутации, че тестовете все още не могат да уловят всички създавани от организма антитела.

 * Горният текст е обобщение на няколко глави от книгата на Антъни Уилям Thyroid Healing – „Лечение на щитовидната жлеза“, която все още не е преведена на български език. Още по-подробна и пълна информация можете да видите в самата книга на английски език или в българското издание, когато то излезе на пазара.

https://web.facebook.com/medicalmediumbulgaria/posts/806008849872624?__tn__=K-R

 
Дефицит на CD8 + Т-клетки, инфекция с вирус на Епщайн-Бар, дефицит на витамин D и стъпки към автоимунитета: унифицираща хипотеза.Pender MP 1 .
1Медицински факултет, Университета на Куинсланд, Брисбейн, QLD 4072, Австралия.
Дефицитът на CD8 + Т-клетки на имунната система е характеристика на много хронични автоимунни заболявания, включително множествена склероза, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, синдром на Sjögren, системна склероза, дерматомиозит, първична билиарна цироза, първичен склерозиращ холангит, улцерозен колит, болест на Crohn, псориазис, витилиго , бульозен пемфигоид, алопеция ареата, идиопатична дилатационна кардиомиопатия, захарен диабет тип 1, болест на Грейвс, тиреоидит на Хашимото, миастения гравис, IgA нефропатия, мембранозна нефропатия и злокачествена анемия. Той се среща и при здрави кръвни роднини на пациенти с автоимунни заболявания, което предполага, че той е генетично определен. Тук е предложено, че дефицитът на CD8 + Т-клетките е в основата на развитието на хронични автоимунни заболявания чрез нарушаване на CD8 + T-клетъчния контрол на инфекцията с вирус на Епщайн-Бар (EBV), в резултат на което EBV-инфектираните автореактивни В-клетки се натрупват в целевия орган където те произвеждат патогенни автоантитела и осигуряват сигнали за костимулиращо оцеляване на автореактивни Т клетки, които иначе биха умрели в целевия орган. Предполага се, че автоимунитетът се развива в следните стъпки: (1) CD8 + Т-клетъчен дефицит, (2) първична EBV инфекция, (3) намален CD8 + T-клетъчен контрол на EBV, (4) повишено EBV натоварване и повишени анти-EBV антитела. , (5) EBV инфекция в целевия орган, (6) клонова експанзия на EBV-инфектирани автореактивни В-клетки в целевия орган, (7) инфилтрация на автореактивни Т клетки в целевия орган и (Sunglasses развитие на ектопични лимфоидни фоликули в целевия орган. Предполага се също така, че лишаването от слънчева светлина и витамин D в някои географски ширини улеснява развитието на автоимунни заболявания чрез влошаване на дефицита на CD8 + Т-клетки и по този начин допълнително влошаване на контрола на EBV. Хипотезата прави прогнози, които могат да бъдат тествани, включително предотвратяване и успешно лечение на хронични автоимунни заболявания чрез контролиране на EBV инфекцията.

Група, следете си нивата на вит. Д ! Дори и през лятото! Прекарвала съм месец на плажа без да успея да го повиша!  

Взето от Фейсбук групата "Хронични възпаления", поста е от Маргарита Кънчева - https://web.facebook.com/groups/360461317933705/search/?query=%D … mp;epa=SEARCH_BOX

 Епщайн Бар вирусът прави следното: Хашимото и Хипофункция, Ревматоиден артрит, яде дискове по гръбнака, причинява болки в кръста, мигрена, апатия, депресия посред лято, Множествена склероза, лимфоми, ПМС синдром и проблеми по време на пуберитет, бременност и раждане, перименопауза, хронична умора, забавени реакции, обща отпадналост, слаба имунна система, чести вирусни инфекции, ларингити, фарингити, ушни проблеми, проблеми със зачеването, следродилна депресия и болки в кръста, разяжда венци и много, много други в зависимост от индивидуалните ни слаби места.
 Вирусът се настанява в органите ни, обожава животински протеин, млечни и яйца, захар. Храни се с тежки метали, затова напада първо черния дроб.
 Обожава хормоните на стреса и се храни с тях, особено кортизол: затова най-тежките му фази се отключват по време на пуберитет, беремнност, раждане, менопауза и стрес от друг характер: в работата, семейството, други стресови фактори, т.е. по време на хормонална буря в тялото.
 Затова всички отключваме Хашимото след стрес, просто вирусът е по-активен тогава и отваря автоимунно заболяване. Жените отключват тези заболявания по-често, защото фактора месечен цикъл, естрогенни нива, завихрят месечна хормонална буря в телата ни.
 Вирусът никога не е сам и по някое време вика на купона и другите от семейството херпесни: Симплекс тип 1 и тип 2, херпес Зостер, Хепатит, също бактерии: Хеликобактер, Йерсиния, Стрептококи и други коки, Кандида и други.
 Вирусът събаря имунитета и ни прави лесна мишена за всичко, което мине.
 Той има 60 щама, 20 от които агресивни и се развиват бързо, като минават през 4 фази: първата е тиха и незабележима, втората е изявена като мононуклеоза, която често се бърка с обикновен грип или ангина, третата е автоимунно заболяване, за четъртата не ми се говори, оставям на Вас да се запознаете. Вирусът не е латентен, а хроничен, просто не се хваща от кръвна проба.
 Ако имате активна жива инфекция, със сигурност сте носители на зараза за семейството.
 Имунолозите нямат начин за определяне в кои органи вирусът с намира в момента. Могат само да кажат дали е хроничен и жив в телата ни и дали е заразен за околните.
 Глупостите, които ще намерите в нета, че 90% от хората го има латентен, просто не са верни. Латентен е, когато не е от агресивен щам и когато имунната ви система не е компрометирана. Ако страдате от тежка умора и автоимунно в комплект, търсете Епщайн. Защото ако имате хормони що годе в норма, и запълнени дефицити на желязо, феритин, В12 и вит. Д, както и кортизол с нормален циркаден ритъм и стойности, няма от къде да ви идва умората.
 Почти всички с автоимунно си имаме агресивен щам, и веднъж щом отключим автоимунно, вече не можем да държим вируса на каишка. Той си работи и живее в жлезата. И не само в нея. Голям процент от хората с автоимунно го отключват от този вирус.
 Лекарите дават само антивирусен препарат, никога антибиотик, защото положението от антибиотик се влошава. Не предписват имуномодулатори и стимуланти, ако сте с автоимунно заболяване. Те знаят, че не могат да го уморят, могат обаче да намалят вирусния товар.
 Твърди се, че вирусът се овладява с лечебни Протоколи, включващи хранителен режим: приемат се Лизин високи дози, Цинк, витамин С високи дози, Монолаурин, и билки, които го трепят. Но пък повечето билки разбутват имунитета ни и с тях се внимава. Така че е добре да се види кой клон на имунната система е претоварен: Тh1 или Тh2, за да няма обратен ефект лечението. Храната изключва глутен, млечни, яйца и повечето животински протеини.
 Аз доказах лабораторно, че имам жива хронична вирусна инфекция. Имам и Хашимото и Хипофункция.
 Единствения начин за изследване в БГ, който я хваща, е слюнка и устна лигавица за наличие на ДНК на жив вирус. Прави се в болнична лаборатория на Имунология или Вирусология.
 Най-честия симптом на вируса е умората: спорадична и необяснима или хронична.
 Момичета, не сме болни от мързел и не бива да се самообвиняваме. Не си въобразяваме, че сме болни. Имаме си вирус. И се нуждаем от Имунолог и Вирусолог, а не от ендокринолози.
 Наранената ни жлеза е само симптом на вируса, симптомите ни не идват от нея, а от това, което той прави.
 Има две безценни книги по въпроса за вируса, които ме образоваха, както и хиляди статии на водещи лекари по света, които чета в оригинал: "Лечителят" на Антъни Уилям, която буквално описва живота ми и книгите на доктор Изабела Уенц, която също е отключила Хашимото след вируса. Благодарение на момичетата от друга Хашимото група книгите на Изабела бяха издадени в България. Там всичко е обяснено подробно.
 Бумът на Епщайн е от средата на миналия век и оттогава датира бумът на Хашимото и горе долу по това време ваксините станаха задължителни, глутенът и третирането на храната също. Нямам представа кое е кокошката и кое яйцето при автоимунните: дали вирусът ги отключва или идват заради паднал имунитет по време на стрес като ваксиниране, раждане и други.
 Вирусът мутира и става по-устойчив с времето, затова има такъв бум на автоимунните от края на миналия век до днес. Епщайн е опасен пораженията им върху имунната система са трайни и жестоки.
 Изморена съм от дете, и оттогава имам желязна анемия. Хашимото, естествено се отключи по-късно. Дотогава Епщи ми беше изял два диска на гръбнака, беше ми направил куп проблеми в пубертета. И няма да му простя. Ще го уморявам по всички известни и неизвестни начини.

От автора на поста, Маргарита Кънчева от Фейсбук групата "Хронични възпаления"


Как можем да се заразим с вируса на Епщайн-Бар?

Това е вирус, който се причислява към семейството на херпесните вируси. Носи името на своя откривател. Неговите характеристики са много сходни с тези на останалите херпесни вируси. Но освен това той притежава силна активност за трансформация на лимфоидни клетки (произвеждани от лимфните органи).
Тази негова активност има отношение към превръщането на клетките на имунната система в раково-изродени. Този вид трансформация се получава при малка част от населението, които са имали пряк контакт с вируса.
Инфекцията с вируса се осъществява или по време на бременността, когато заразената майка го предава на плода си, или по време на индивидуалния живот. Източник и резервоар са хората. Тоест предаването на инфекцията се осъществява от човек на човек. Най-често е по въздушно-капков път (чрез кихане, кашляне или при говорене), но е възможно и чрез целувка или предмети от околната среда.
Вирусът може да се намира и в слюнката на хора, които са безсимптомни, но в същото време излъчват вирусни частици. В първите шест месеца след раждането, новородените имат антитела от майката и са защитени. Вирусът е повсеместно разпространен.

Кои са заболяванията, до които води инфектирането с вируса Епщайн-Бар?

Първичната инфекция с вируса, когато тя се осъществи в ранна детска възраст, най-често протича безсимптомно. В някои случаи може да причини единствено повишена температура, която е бързопреходна и преминава в рамките на няколко дни.
Когато се проявят и симптоми, те най-често са диария, съпроводена с гадене и повръщане или засягане на горните дихателни пътища и ушите. Най-често се засяга средното ухо, което довежда до развитие на отит – най-често без набиране на гной.
Друго много характерно заболяване, което причинява този вирус е така наречената инфекциозна мононуклеоза. Тя протича в началото с обща отпадналост и много наподобява обикновена настинка. Но след няколко дни се появява генерализирано увеличаване на голяма част от лимфните възли по тялото. Най-вече в шийната област.
В началото лимфните възли са слабо болезнени, но по-късно увеличават плътността си. В повечето случаи се наблюдава увеличение на далака и черния дроб, което клинично се изразява с тежест и тъпа болка в ляво и дясно подребрие.
В около половината от случаите се развива обрив по кожата. И то особено след прилагането на антибиотик от групата на пеницилините. Характерно е зачервяване на гърлото и болка при преглъщане. Често този симптом се диагностицира грешно като ангина, поради което се изписва и антибиотик, без да има нужда.
Лимфомът на Бъркит е друго заболяване, за чиято етиология се смята инфекцията с вируса Епщайн-Бар. Става дума за тумор, който се разполага на челюстта. Среща се основно в страните от Северна Африка и при ранното започване на лечение е с добра прогноза.
Други тумори, считани за следствие от инфекцията с вируса, са тези на Б-клетките на имунната система, както и ракът на лигавицата на устната кухина. Но този вид заболявания са наблюдавани основни при лица с първични или вторични имунодефицитни състояния. Към вторичните се причислява СПИН.
При инфекцията с вируса на Епщайн-Бар не се използва конкретен медикамент, а се дават лекарства, които да повлияят на проявилите се симптоми. При неопластичните форми в ранния период се прилагат химиотерапевтици – например циклофосфамид, а оставени без лечение могат да завършат фатално.

https://www.puls.bg/aktualno-c-6/virus-na-epshchain-bar-kakvi-za … ichiniava-n-22258


Като за начало е това. Ще продължа, когато мога.

# 1
  • Мнения: 42 521
Мисля, че лекарите не обръщат внимание, защото не могат да предложат лечение. Не само за ЕБВ, ми и за куп бактерии и вируси. Повечето са налични в голяма част от населението, но разболяват само някои хора. Лечение, ефективно, безопасно и официално нямат.
Хранителните протоколи също не лекуват, а подобно на лекарствата успокояват имунната система. За билките...не ми се струва безобидно. Лизин, цинк и витамин Д са важни така или иначе, макар че дали са ниски заради болестите или болестите ги понижават...но трябва да се наваскват де, дали с ЕБВ или "само" с останалите изброени болести и състояния...
Не те критикувам, но следя темата с голям интерес, за съжаление не съм ентусиазирана от книгите и гурутата, които ни заливат...

# 2
  • Мнения: 1 868
Благодаря за подробната информация! Ще следя темата с интерес, тъй като преди 5г боледувах от инфекциозна мононуклеоза, която ми беше открита чак след месец и половина постоянна температура 37 градуса, подути лимфни възли, подути сливици и т.н Общо взето всичките и симптоми. Уж ме излекуваха в Инфекциозна болница в София, но сега след 5г си имам последствията от нея. Сливицата ми остана хронично възпалена и подута (към днешна дата успешно я лекувам с кордицепс - смали се наполовина и тапичките изчезнаха). Но имам една хронична сутрешна кашлица, с която не мога да се прeборя..
Отделно на това проблеми с кръста (протрузии, възпален нерв се обажда отвреме навреме)
Не знам дали мога да отдавам всичките тези неща на Епщайн Бар, но в последно време доста се образовам и чета. И общо взето стигнах до заключението, че кашлицата, сливицата и болките в кръста имат нещо общо с него.
Сега трябва и да намеря успешен начин за овладяването им Simple Smile

# 3
  • Мнения: 3 152
Здравейте!
Имаме дете със сложно състояние и докато разглеждах старите му епикризи открих, че на 5г. в болница са получили доста висок резултат на ВЕБ. Съответно нито са го споменали, нито лекували. Но в болницата детето разви много висока температура 39, 7-40 и я поддържаше с дни въпреки венозните антибиотици. Тогава изследваха няколко грипни щама, но всички бяха отрицателни, а за температурата диагноза нямаше.
На фона на сегашното му тежко състояние със симптоматика на миастения, но без поставена такава диагноза, с установени ДНК на лаймски инфекции - три вида борелия, анаплазма, бабеция, варицела зостер, парво вирус 19, но без антитела реших да изследвам отново ВЕБ. При горна граница 9, гранични стойности 9-11 резултата на детето е 40. Отново ДНК без антитела. И с много ниски нива на витамин Д при положе ние, че 3 месеца давах 400 мг дневно, а от 6м давам 1200,понякога 1600 мг дневно. Поради липса на антитела в БГ лекарите отхвърлят лаймските инфекции и ВЕБ като възможна причина за състоянието му и ми казват да не се занимавам с тях. В специализираназа тези инфекции болница в Германия  не искат да го вземат, защото е на легло и го обслужваме за всичко. Румънски лекар назначи терапия с антибиотици, билкови добавки и изопринозин по схема, но още на добавките детето направи тежка реакция като при натравяне, а и към единия назначен антибиотик е алергично, а останалите медикаменти имат странични реакции точно като симптомите на детето - дихателни проблеми, мускулна слабост, силна умора, така че не можем да го лекуваме по схемата на румънския лекар в извън болнична обстановка, а в БГ не сме намерили болница в която да коментират резултатите с установени ДНК при липса на антитела. Някой може ли да ни насочи към детско или инфекциозно отделение в което биха лекували/коментирали лечение на инфекции при липса на антитела. Детето има и туморна формация, която започна да расте и създава проблеми и трябва да се оперира, но при налични нелекувани инфекции дали извършването на операция няма да уязви организма още повече и да създаде предпоставки инфекциозните причинители да се развихрят. Известно ли ви е има ли лекар в БГ с който мога да дискутирам по тези въпроси. Без национална инфекциозна б-ца и доцента в инфекциозното отделение на ВМА - София, защото те без антитела не приемат наличие на инфекция.

# 4
  • Мнения: 797
Скрит текст:
Здравейте!
Имаме дете със сложно състояние и докато разглеждах старите му епикризи открих, че на 5г. в болница са получили доста висок резултат на ВЕБ. Съответно нито са го споменали, нито лекували. Но в болницата детето разви много висока температура 39, 7-40 и я поддържаше с дни въпреки венозните антибиотици. Тогава изследваха няколко грипни щама, но всички бяха отрицателни, а за температурата диагноза нямаше.
На фона на сегашното му тежко състояние със симптоматика на миастения, но без поставена такава диагноза, с установени ДНК на лаймски инфекции - три вида борелия, анаплазма, бабеция, варицела зостер, парво вирус 19, но без антитела реших да изследвам отново ВЕБ. При горна граница 9, гранични стойности 9-11 резултата на детето е 40. Отново ДНК без антитела. И с много ниски нива на витамин Д при положе ние, че 3 месеца давах 400 мг дневно, а от 6м давам 1200,понякога 1600 мг дневно. Поради липса на антитела в БГ лекарите отхвърлят лаймските инфекции и ВЕБ като възможна причина за състоянието му и ми казват да не се занимавам с тях. В специализираназа тези инфекции болница в Германия  не искат да го вземат, защото е на легло и го обслужваме за всичко. Румънски лекар назначи терапия с антибиотици, билкови добавки и изопринозин по схема, но още на добавките детето направи тежка реакция като при натравяне, а и към единия назначен антибиотик е алергично, а останалите медикаменти имат странични реакции точно като симптомите на детето - дихателни проблеми, мускулна слабост, силна умора, така че не можем да го лекуваме по схемата на румънския лекар в извън болнична обстановка, а в БГ не сме намерили болница в която да коментират резултатите с установени ДНК при липса на антитела. Някой може ли да ни насочи към детско или инфекциозно отделение в което биха лекували/коментирали лечение на инфекции при липса на антитела. Детето има и туморна формация, която започна да расте и създава проблеми и трябва да се оперира, но при налични нелекувани инфекции дали извършването на операция няма да уязви организма още повече и да създаде предпоставки инфекциозните причинители да се развихрят. Известно ли ви е има ли лекар в БГ с който мога да дискутирам по тези въпроси. Без национална инфекциозна б-ца и доцента в инфекциозното отделение на ВМА - София, защото те без антитела не приемат наличие на инфекция.
Единственото, което мога да кажа е, да разговаряте с лекарката, при която аз ходя за Епщайна, когато  имам нужда - д-р Михаела Петрова - не правя реклама - тя е гастроентеролог, има много познания, работи и по каса. Мед. Център "Балкан Мед" в София, ул. "Струма" 6. Има и Фейсбук страница и много семпъл сайт. Съпругът й също е гастроентеролог и заедно са направили този Център. Тя е много добре запозната с изопринозин, и от нея научих още доста неща за моя си случай, както и по няколко различни схеми ми даде изопр. - през лятото беше една, сега е друга.
Друго, което само като насока мога да кажа е от групата за "Хронични болести и причини" от Фейсбук, там членуват и лекари, и там дават името на доц. Михайлова от имунологията на Александровска болница, там има и изследване на слюнка - букална лигавица - РКR тест, ДНК е, за вирусния товар, количествено, иначе все още няма изследване, което да показва конкретно къде точно в тялото е в даден момент Епщайн вируса.
Лично при доц Михайлова не съм била, на съпруга ми обаче му правих такова изследване и поне зная какъв вирусен товар по ДНК има при него, аз си правих други изследвания за Епщайн в "Цибалаб", защото не бях правила над 15 г.
Ако искате влезте в групата, опишете подробно случая на детето Ви, там може да Ви дадат повече информация, има хора с много познания обширни.
Лично за мен зная да следя за Епщайн кръвните показатели на Общ и Директен билирубин, чернодробните ензими, холестерол профил. Сега правих и за Хепатит А, В и С, защото освен билирубините и 2 от ензимите бяха тръгнали. Също се следи и Ана-скрининг, ТСН, вит. Д.
При Епщайн бар може холестерола да е леко завишен, също може да има проблеми с далака, затова е добре освен кръвните показатели да се прави често - аз правя 2 пъти годишно при д-р Маджарова ехограф на коремни органи - при нея съм диспансерна все още, старо заварено положение, когато имаше възможност с диагноза за Хроничен персистиращ хепатит - това е около Бар вируса - да се диспансеризира, последните години здр. каса е спряла масово диспансеризациите, освен за рак и за хепатит В и С, а аз понеже съм си редовно на прегледи, и стара диспансеризация стоя, теи, които не са били редовно на прегледи с тази диагноза са ги премахнали от диспансерни от самата каса.
Изследвания, както вече написах, ще си правя на 3 месеца, за да се следи и ТСН хормона, защото и той се има също предвид - с Хашимото съм, а и сега рецидивирането отново на Бар вируса ми докара и проблеми със ставите, начална коксартроза и артрит.
Изследвания си правя пакета "Макс" в Цибалаб, също видях, че пакет подобен има вече и в Рамус, плюс ТСН и каквото още се наложи според ситуацията.
Взимам витамини, минерали, пия билки - първо чета противопоказанията им и тогава решавам дали става за мен или мъжа ми, направила съм с годините подбор и се добавят и нови, за това, които може ние да употребяваме, съобразявам се с много алергии, гъби - които стават за нас, хомеопатия - сама си решавам кое да пробвам с четене го правя, ползвам в Д потенция, че е немска хомеопатия, а не монопрепаратите на Боарон, от Боарон взимам някои неща само таблетки, които са с много съставки, билки взимам и като хран. добавки, и на чай правя, ку 10, глюкозамин и хондроитин сулфат с бромелаин,  колаген и др.
Подбирам си всичко индивидуално.
Правя си и тестуване за алергия на храните, които ядем - почти всичко направих, когато има нещо ново, си ходя и си нося от в къщи за проба при алерголог, която е и детски и за възрастни и работи и в България и в Англия, намерих си я това лято и постепенно си правих тестуването при нея, имаше доста неща, които се оказаха алергени за мен, и мъжа ми го водих няколко пъти и при него също се видя кои храни не са за него. Доктор Рашева даже се учуди, че на нашите години имаме хранителни алергии - аз съм на 49, мъжът ви на 61. Тя ми постави и диагноза.  По начало от преди около 2 г. започнаха да ми излизат пъпки, къде единични, къде на букет около корема, после по бедра, ръце, като от антихистаминови не се повлияваха особено, появиха ми се след тотално изтощаване на организма ми, била съм на няколко месеца още живот, но това е друга история - и при това изтощаване тези изривания ми бяха най-последното появило се, след като мъжът ми ми изръмжа, се взех сериозно в ръце и си направих изследвания сама, излезнаха много неща, нови неща пусках за изследвания - всичко сама върху опит и четене и с готовите изследвания тръгнах по лекари за диагнози и... с инат, четене, диагнози и консултации сама си напасвах цялостна картина - няма лекари, които да ни гледат цялостно, всичко е на парче и сама си сглобявах пъзела и досега го правя това, иначе от всеки лекар научавах и научавам по нещо ново, върху което да стъпвам за продължаване.
От това изтощаване - оправих най-важните неща, сега оправям постепенно другите, важното е, че навреме си ги хващам, но смятам, че от тези работи ми се събуди отново спящият ми дотогава хроничен Епщайн Бар и от него са и тези пъпки, уртикария.
.........................

Сега пак малко информация, на руски, тази нощ я открих в сайта на руско лекарско списание.
Няколко статии - тях съм ги пуснала и в групата "Хронични възпаления" във Фейсбук, но тя е закрета група. Тази тема я направих тук, за да събера на едно място повече информация за този вирус и да може да се чете от всеки, който има нужда от нея, да е достъпна, а за това, по-хубаво от форума на бг.мама, няма.
Има и статия за мононуклеозата при деца.

Скрит текст:
И така - първата статия -

" Эпштейна–Барр-вирусная инфекция у взрослых: вопросы патогенеза, клиники и диагностики

 Эпштейна–Барр-вирусная инфекция (ЭБВИ) — одна из самых распространенных вирусных инфекций. Около 90% взрослого населения мира заражены вирусом Эпштейна–Барр (ЭБВ) и после первичной инфекции остаются пожизненными носителями вируса. В развитых странах около 50% детей в возрасте до пяти лет инфицированы ЭБВ, однако инфекция у них протекает бессимптомно или в виде умеренного повышения активности печеночных ферментов. Заражение в подростковом возрасте кроме бессимптомного течения может манифестировать в виде синдрома острого мононуклеоза (в 30% случаев).
 Подчас приходится сталкиваться с легкомысленным отношением к ЭБВ-инфекции как к заболеванию, клинически проявляющемуся только в виде инфекционного мононуклеоза, не требующего этиотропного лечения и завершающегося в большинстве случаев выздоровлением. Однако с момента описания Epstein M. A. вируса, выделенного из линии клеток лимфомы Беркитта [1], и сообщения Henle G. et al. (1968) и Sawyer R. N. et al. (1971) об этиологии инфекционного мононуклеоза [2, 3] доказана ведущая роль ЭБВ не только в инфекционной, но и в онкологической и иммунологической патологии человека [4, 5]. Так, было описано множество клинических форм ЭБВИ (опухолевых и неопухолевых), при которых вирус играет роль этиологического фактора: инфекционный мононуклеоз; хроническая активная ЭБВИ; X-сцепленная лимфопролиферативная болезнь (летальный инфекционный мононуклеоз, приобретенная гипогаммаглобулинемия, злокачественные лимфомы); назофарингеальная карцинома; лимфома Беркитта; болезнь Ходжкина; лимфопролиферативная болезнь (плазматическая гиперплазия, В-клеточная гиперплазия, В-клеточная лимфома, иммунобластная лимфома) [6–10].
 Выяснена патогенетическая роль ЭБВИ при Т-клеточной/ЕК-клеточной назальной лимфоме, лимфоматоидном гранулематозе, ангиоиммунобластной лимфоаденопатии, лимфоме центральной нервной системы у иммунонекомпроментированных пациентов, опухолях гладких мышц после трансплантации, раке желудка и периферической Т-клеточной лимфоме, сопровождаемой вирусассоциированным гемофагоцитарным синдромом [11, 12].
 Современное внимание клиницистов к ЭБВИ связано не только с ЭБВ-ассоциированными злокачественными новообразованиями, но и с ВИЧ-инфекцией, при которой манифестация ЭБВ наступает в любом возрасте и запускает развитие таких патологических процессов, как оральная волосовидная лейкоплакия, лимфоцитарная интерстициальная пневмония и неходжкинские лимфомы (иммунобластные; типа Беркитта; большеклеточные; ассоциированные с HHV-8 (Human Herpes Virus type 8, саркома Капоши и лейомиосаркомы) [13].
 Такое многообразие клинических форм ЭБВИ становится понятным, если учесть, что ЭБВИ является инфекционной болезнью с хронической персистенцией вируса [14].
 Патогенез ЭБВИ. Проникая в организм человека воздушно-капельным путем, чаще со слюной, вирус внедряется в эпителиальные клетки носо- и ротоглотки, разрушение которых приводит к распространению вируса на смежные структуры, в том числе слюнные железы и лимфоидную ткань. Репликативная форма ЭБВ содержит в линейном геноме 100 генов. Белок ЭБВ gp350/220 взаимодействует со специфическим рецептором CD21 на поверхности В-лимфоцитов, который одновременно служит рецептором для С3 бета-компонента комплемента. Роль корецептора выполняют молекулы HLA II класса. В острой стадии ЭБВ поражает один из каждой тысячи В-лимфоцитов.
 Во время репликации вируса, лизиса и последующей виремии поражается лимфоретикулярный аппарат (печень, селезенка, В-лимфоциты периферической крови), что клинически проявляется в гиперплазии лимфоидной ткани, характерной для острой стадии. В результате гибели инфицированных клеток вирус попадает в слюну и выявляется в ней первые 12–18 месяцев после заражения. В дальнейшем в инфицированных эпителиальных клетках и лимфоцитах возможна реактивация латентной инфекции, в результате чего вирус периодически можно обнаружить в слюне у 20–30% лиц с латентной ЭБВИ.
 В латентной стадии геном ЭБВ становится циркулярным, состоит из 10 генов и крайне редко интегрируется в геном клетки и экспрессирует шесть ядерных белков и два мембранных белка [15]. Всего в крови содержится от 1 до 50 таких клеток на 106 CD21+ лимфоцитов. В зараженных эпителиальных клетках продолжается репродукция ЭБВ. Клеточное деление инфицированных клеток обязательно сопровождается репликацией вируса с последующей передачей его дочерним клеткам.
 Описаны три возможных модели экспрессии белков ЭБВ при латентной инфекции. При первом типе, характерном для лимфомы Беркитта, экспрессируется только РНК, ранний фрагмент EBER и ядерный антиген 1 (EBNA1) вируса. При втором типе, характерном для назофарингеальной карциномы, кроме выработки EBER и EBNA1, экспрессируются три мембранных белка — LMP1, LMP2A, LMP2B. Третий тип характерен для здорового носительства ЭБВ — в дополнение к EBER и EBNA1 выявляются другие ядерные антигены: EBNA2, EBNA3A, EBNA3B, EBNA3C и LMP [16]. Описанные модели экспрессии белков при латентной ЭБВИ могут встречаться и у здоровых, так как их связь с неопластическими процессами не является абсолютной [17].
 Патологические процессы у инфицированных ЭБВ формируются редко, так как иммунная система организма, несмотря на все противодействия вируса, способна контролировать персистирующую ЭБВИ. Решающую роль в этом играет лизис инфицированных клеток цитотоксическими CD8+ Т-лимфоцитами и естественными киллерами (ЕК) [18, 19]. У части В-лимфоцитов экспрессия одного из генов, контролирующих мембранный белок, подавляется ядерным белком (EBNA1), и такие клетки становятся недоступными для лизиса CD8+ лимфоцитами и ЕК. В случае снятия подавляющегося влияния EBNA1 происходит реактивация В-лимфоцитов с последующей экспрессией обоих мембранных белков, что снова делает их доступными для лизиса цитотоксическими лимфоцитами.
 Бытующее мнение, что ЭБВИ развивается только при иммунодефицитах, не выдерживает никакой критики — при столь высокой пораженности населения (до 90%) частота общей вариабельной иммунной недостаточности в популяции в среднем составляет 1:50 000–1:70 000 [20].
 По последним данным в процессе хронической персистенции в эпителии и В-лимфоцитах ЭБВ самостоятельно может реализовывать механизмы иммуносупрессии, не позволяющие иммунной системе взять под контроль инфекционный процесс, им же индуцированный или вызываемый присутствующей посторонней микрофлорой. К таким механизмам иммуносупрессии следует отнести:
 поздний ген вируса — BCRF1, кодирует белок, на 70% гомологичный ИЛ-10, и ингибирует продукцию интерферона ИФН-гамма;
 белок BARF1 является рецептором для колониестимулирующего фактора (КСФ) и снижает выработку ИФН-гамма опосредованно через снижение концентрации КСФ. В результате нехватки КСФ угнетается выход из депо стволовых клеток;
 белок BHRF-1 является индуктором синтеза bcl-2, который в свою очередь блокирует апоптоз;
 белок LMP-1 стимулирует синтез bcl-2 и, как следствие, белок А20, блокирующий апоптоз [18].
 Клиническая картина острой ЭБВИ у взрослых хорошо известна под названием «инфекционный мононуклеоз» (ЭБВ-ИМ) [14]. После непродолжительного инкубационного периода 4–15 дней (в среднем около недели) болезнь начинается, как правило, остро, и к 2–4 дню лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают максимальной выраженности. Больные жалуются на недомогание, ломоту в теле, слабость, головную боль, реже — тошноту и боли при глотании. Классическая температурная кривая неправильного типа, волнообразная. Длительность лихорадки — 1–3 недели. Периферические лимфатические узлы увеличиваются ко 2–3 дню от начала болезни. Реже регистрируется стертое начало, когда первым симптомом болезни является увеличение шейных групп лимфатических узлов.
 К концу первой недели болезни формируется основной симптомокомплекс болезни: синдром интоксикации, тонзиллит, фарингит, лимфаденопатия и гепатоспленомегалия. Тонзиллит появляется с первых дней болезни, реже — позднее, на фоне лихорадки и других симптомов болезни (5–7 день). Может быть катаральным, лакунарным и язвенно-некротическим с образованием наложений, напоминающих дифтерийные налеты. У 1/3 больных наблюдается фарингит, который с незначительно выраженными симптомами интоксикации может быть единственным клиническим проявлением легкого течения ЭБВИ.
 Лимфоаденопатия выявляется практически у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфоузлы, реже — подмышечные, паховые и кубитальные, как правило, симметрично. Описаны случаи острого мезаденита у больных ЭБВ-ИМ. У 25% больных выявляется экзантема, как правило, на 3–5 день болезни (макулопапулезная, мелкопятнистая, розеолезная, папулезная и петехиальная), которая исчезает бесследно через 1–3 дня. Повторных высыпаний обычно не бывает. Гепатоспленомегалия наблюдается у всех больных, появляется на 3–5 день болезни и сохраняется до 3–4 недель и более. При желтушных формах ЭБВ-ИМ выявляется иктеричность кожи, склер и потемнение мочи. Период разгара болезни при легком течении длится в среднем 10 суток, при среднетяжелом — 17 суток.
 Осложнения ЭБВ-ИМ развиваются достаточно редко, но могут быть очень тяжелыми [14]. Гепатит регистрируют более чем у 90% больных, клинически максимально выражен на 2–3 неделе болезни.
 К гематологическим осложнениям ЭБВ-ИМ относят гемофагоцитарный синдром, иммунную тромбоцитопеническую пурпуру, апластическую анемию, нейтропению, ДВС-синдром и усугубление течения гемолитической анемии у пациентов с наследственным сферо- и овалоцитозом.
 У каждого второго больного ЭБВ-ИМ наблюдается умеренная тромбоцитопения (100 000–140 000/мл), наблюдающаяся с конца первой недели от начала болезни и постепенно нивелирующаяся в последующие 3–4 недели. Причиной тромбоцитопении является выработка антитромбоцитарных антител и массивное разрушение тромбоцитов в увеличенной селезенке. Гемолитическая анемия встречается у 0,5–3% пациентов с ЭБВ-ИМ и развивается вследствие выработки холодовых антител, антиаутоантител и аутоантител к трифосфат-изомеразе. Гемолиз обычно умеренный с максимальной выраженностью на 2–3 неделе болезни. Обструкция верхних дыхательных путей за счет гипертрофии небных миндалин и лимфоузлов кольца Вальдейера–Пирогова развивается у 0,1–1% больных, у 2/3 из них высевают альфа-гемолитический стрептококк, как правило, группы С.
 Разрыв селезенки (спонтанный или травматический) происходит у 0,1–0,2% больных ЭБВ-ИМ, как правило, на 2–3 неделе болезни. Больные предъявляют жалобы на умеренную или резкую боль в животе с иррадиацией в левое плечо и надключичную область. Массивное кровотечение сопровождается перитонеальными симптомами и симптомами шока. Настораживающими по поводу разрыва селезенки симптомами следует считать тахикардию (свыше 100 уд./мин), сменившую характерную для не­осложненного ЭБВ-ИМ брадикардию, и нейтрофилез (вместо лимфоцитоза). Показано срочное оперативное вмешательство.
 Неврологические осложнения при первичной ЭБВИ развиваются редко (менее 1% случаев), обычно в первые две недели болезни: энцефалит, менингоэнцефалит, асептический менингит, мозговая кома, параличи черепных нервов, в том числе подъязычного, слухового и лицевого, невропатия плечевого сплетения, синдром Гийена–Барре, автономная нейропатия, острая мозжечковая атаксия, поперечный миелит, синдром «Алиса в стране чудес».
 Крайне редко встречаются осложнения ЭБВ-ИМ со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы (интерстициальная пневмония, плеврит, миокардит и перикардит) и синдром Рейе.
 Исход острой ЭБВИ зависит от выраженности иммунной дисфункции и иммуногенетической предрасположенности к ЭБВ-ассоциированным заболеваниям. Согласно литературным источникам [14, 21–28] возможно несколько вариантов исхода острой ЭБВИ:
 выздоровление;
 латентная ЭБВИ;
 хроническая рецидивирующая инфекция (хроническая активная ЭБВИ по типу хронического инфекционного мононуклеоза; генерализованная форма хронической активной ЭБВИ с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; ЭБВ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; стертые и атипичные формы ЭБВИ) [28, 29];
 онкологический (лимфопролиферативный) процесс (лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакия языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.);
 системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка (СКВ), ревматоидный артрит (РА), синдром Шегрена и др.) [30];
 синдром хронической усталости [31, 32].
 Под выздоровлением понимают отсутствие клинических симптомов болезни, сдвигов в базовых лабораторных исследованиях и обнаружение ДНК вируса в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках. При латентной ЭБВИ отсутствуют клинико-лабораторные признаки болезни, а вирус определяется в слюне или лимфоцитах (при чувствительности метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) 10 копий в пробе). Для стертых и атипичных форм ЭБВИ характерны длительный субфебрилитет неясного генеза и клинические проявления иммунодефицитного состояния (рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и др.).
 По мнению многих авторов, клинические проявления хронической ЭБВИ чрезвычайно полиморфны, что крайне затрудняет постановку диагноза [21, 22]. Straus S. E. (1988), Tobi M. et al. (1988) предприняли попытку сформулировать критерии, позволяющие дифференцировать хроническую ЭБВИ: 1) перенесенное не более чем за 6 месяцев тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к ЭБВ (антитела класса IgM), к капсидному антигену (VCA) вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше; 2) гистологические подтвержденное вовлечение в патологический процесс ряда органов; 3) нарастание количества ЭБВ в пораженных тканях, доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса.
 Лабораторная диагностика позволяет дифференцировать различные варианты течения острой, латентной и хронической ЭБВИ между собой и с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину (ВИЧ, ангинозной формой листериоза, корью, вирусными гепатитами, цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), локализованной дифтерией зева, ангинами, аденовирусной инфекцией, заболеваниями крови и др.). Основополагающими критериями являются изменения в клиническом анализе крови и серологическая диагностика.
 У большинства больных в крови регистрируют умеренный лейкоцитоз, нейтропению со сдвигом влево, лимфоцитоз и атипичные мононуклеары. Лейкоцитоз (10–20 × 109/л) встречается у 40–70% больных ЭБВ-ИМ. Ко второй неделе болезни в крови примерно 10% пациентов выявляют значительное повышение уровня лейкоцитов (до 25 × 109/л). У 80–90% больных регистрируют лимфоцитоз свыше 50%, наиболее выраженный при тяжелом течении на 2–3 неделе болезни и сохраняющийся 2–6 недель. Как правило, 20–40% лимфоцитов являются атипичными, хотя не у всех больных с ЭБВ-ИМ в крови выявляется более 10% атипичных мононуклеаров. Большинство атипичных лимфоцитов представляют собой поликлонально активированные CD8+ T-лимфоциты, часть из них представлена CD4- и CD11-клетками. Мононуклеарная реакция может сохраняться длительно (от 3–6 месяцев до нескольких лет).
 Более чем у 80% больных в биохимическом анализе крови выявляется повышение показателей активности печеночных ферментов. Пик повышения ЩФ, АСТ и уровня билирубина приходится на 5–14 день, ГГТП — на 1–3 неделю болезни. Иногда уровень ГГТП остается повышенным до 12 месяцев, хотя большинство печеночных тестов нормализуется в течение трех месяцев. Уровень билирубина крови, как правило, повышается в 2–3 раза, регистрируется у 45% больных, клинически желтуха выявляется лишь у 5% пациентов.
 Стимуляция В-лимфоцитов ЭБВ приводит к образованию большого количества поликлональных антител, в том числе гетерофильных, выявляемых в реакциях Пауля–Буннеля и Хоффа–Бауэра [35]. На первой неделе болезни антитела обнаруживают в крови 50% больных, к второй-третьей неделе — у 60–90% больных. Титр начинает снижаться с четвертой-пятой недели и у большинства больных сохраняется 2–3 месяца на уровне ниже 1:40; у 20% пациентов — до одного-двух лет. При первичной ЭБВИ лишь у 10–30% детей в возрасте до двух лет и 50–75% двух-четырех лет в крови выявляются гетерофильные антитела. Величина титра гетерофильных антител не коррелирует с тяжестью течения ЭБВ-ИМ. Результаты исследования гетерофильных антител в крови не являются строго специфичными, и перекрестные реакции возможны у больных с ЦМВИ, краснухой, вирусными гепатитами, лейкемией, лимфомами и СКВ.
 В последние годы в практической медицине стали более широко использовать специфические методы диагностики ЭБВИ: ПЦР (определение ДНК ЭБВ в крови) иммуноферментный анализ (ИФА) (таблица) [14, 36–38]. После внедрения в лимфоциты ЭБВ начинает продуцировать антигены в определенной последовательности: поверхностный антиген, ранний антиген (EA), ядерный антиген (EBNA), мембранный антиген (MA) и другие. В ответ на это организм вырабатывает антитела различных классов, выявление которых позволяет не только диагностировать ЭБВИ, но и определять сроки инфицирования. EA появляются в раннюю фазу литического жизненного цикла вируса (при острой первичной инфекции или реактивации ЭБВИ). Антитела класса IgG к ЕА при ЭБВ-ИМ появляются на 1–2 неделе болезни и исчезают в среднем через 3–4, максимум через 6 месяцев. Наличие антител к ранним антигенам без анти-EBNA IgG в крови свидетельствует о первичной инфекции. Иногда антитела к ранним антигенам у выздоровевших людей могут сохраняться в течение длительного периода. Антитела к ранним антигенам выявляются также при хронической активной ЭБВИ. Наличие EBNA свидетельствует о присутствии в клетке вирусного генома, но не позволяет говорить об активной репродукции вируса. Экспрессия EBNA начинается через 12–24 часа после заражения, одновременно или после экспрессии мембранного антигена вируса. Обследование, выполненное на первой неделе, у 10–15% больных дает отрицательный результат. Антитела к ядерному антигену EBNA появляются примерно на 6–8 неделе и также сохраняются в течение всей жизни. Этот антиген определяется в лимфоцитах больных ЭБВ-ИМ, а также в клетках лимфомы Беркитта, клетках назофарингеальной карциномы.
 Признаком активности вирусной инфекции является наличие MA и VCA. VCA стимулирует выработку специфических антител класса IgM с первой недели болезни, класса IgG — с третьей недели болезни, которые сохраняются пожизненно, поэтому выявление анти-VCA IgM свидетельствует об острой инфекции, а обнаружение только анти-VCA IgG — о перенесенном заболевании.
 В целом об активности ЭБВИ можно объективно судить, только опираясь на данные иммунного статуса (выборочную или общую гипериммуноглобулинемию с повышенным уровнем циркулирующих иммунных комлексов (ЦИК), повышение Т-лимфоцитов в острый период и их снижение при длительно текущем и глубоком поражении, увеличение количества ЕК и В-лимфоцитов [22].
От Сп. "Лечащий врач" - https://www.lvrach.ru/2010/10/15435053/?fbclid=IwAR0k7wu4ixYlUu5 … -i5TJgpvVCsk-BJ9Y
Под статията има изброена ползвана литература
Скрит текст:
Эпштейна–Барр-вирусная инфекция у детей: клиническая характеристика, современные аспекты диагностики, дифференцированный подход к лечению

 Эпштейна–Барр-вирусная инфекция (ЭБВИ), наряду с остальными инфекционными заболеваниями, встречающимися среди детского населения, остается одной из наиболее актуальных в современной педиатрии. Свою популярность вирус получил не только из-за повсеместного распространения среди всех возрастных групп, но еще и потому, что сам по себе вирус обладает тропизмом к различным клеткам организма, о чем свидетельствует многообразие клинической картины. Кроме того, ЭБВИ может стать причиной аутоиммунной, онкологической, соматической патологии, что, в свою очередь, связано с отсутствием эффективных методов лечения и реабилитации.
 Частота заболеваемости в различных странах составляет от 4 до 68 на 100 тыс. населения. По данным ВОЗ, вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ) инфицировано около 55–60% детей раннего возраста (до 3 лет), 80–90% — к периоду совершеннолетия, что связано как с истинным увеличением заболеваемости вследствие воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов, так и совершенствованием методов лабораторной диагностики. Актуальность исследования данной патологии вызвана широкой циркуляцией этого вируса среди населения, многообразием клинических форм ЭБВИ, специфическим поражением вирусом иммунокомпетентных клеток. ЭБВИ является инфекционной болезнью иммунной системы с хронической персистенцией вируса, относится к группе неуправляемых инфекций, при которых нет специфической профилактики, что, безусловно, влияет на уровень заболеваемости [1–3].
 ВЭБ является представителем ДНК-содержащих вирусов из семейства Herpesviridae (герпесвирусы), подсемейства гамма-герпесвирусов и рода лимфокриптовирусов. В процессе репликации вируса экспрессируется свыше 70 различных вирусспецифических белков. В настоящее время выделены группы иммуногенных белков, определение антител к которым дает возможность дифференцировать стадию инфекции (ЕА – ранний антиген, ЕВNА-1 — ядерный антиген, VCA — капсидный антиген, LMP — латентный мембранный белок).
 ЭБВИ передается аэрозольным, контактным, трансплацентарным путями. Среди детей раннего возраста основным путем передачи является контактный путь, опосредованный чаще через игрушки, на которых присутствует слюна носителя инфекции. Инфицированность ВЭБ женщин фертильного возраста приближается к 96%. Во время беременности на фоне гестационной иммуносупрессии создаются условия для более активной репликации вируса при первичной инфекции, реактивации хронической и, соответственно, перинатального инфицирования плода. Изначально существующее осложненное течение беременности повышает риск перинатального инфицирования плода, ЭБВИ, в свою очередь, потенцирует развитие патологии беременности. По данным литературы, ведущее место при развитии ВЭБ-ассоциированной патологии беременности занимает угроза прерывания (41%), часто регистрируются ранний гестоз (30,8%), фетоплацентарная недостаточность (19%), что приводит к гипоксии плода (46,2%) [1, 4].
 В настоящее время подтвержден вклад ВЭБ в структуру перинатальных потерь. Так, при обследовании женщин с внутриутробной гибелью эмбриона/плода ДНК ВЭБ в их крови обнаруживались в 36,8%, что свидетельствовало об активности вируса. Результаты молекулярно-генетических исследований тканей погибших эмбрионов/плодов также показывают наличие ДНК ВЭБ в 36% случаев.
 При обследовании мазков отпечатков органов (головного мозга, сердца, печени) от умерших в анте-, интра- и перинатальном периодах на наличие антигенов вируса краснухи, цитомегаловируса (ЦМВ), вируса герпеса человека 6-го типа, ВЭБ наиболее часто выявляется микст-инфицирование различными комбинациями вирусов. Особенностью для ВЭБ является высокая частота регистрации его в ткани печени. В структуре внутриутробных инфекций ЭБВИ занимает значительное место, составляя около 50%. Вирус может вызывать поражение нервной системы плода (28%), органов зрения (7%), рецидивирующий хрониосепсис (13%), гепатит и синдром дыхательных расстройств. ЭБВИ может явиться причиной развития в дальнейшей жизни ребенка синдрома хронической усталости, длительного субфебрилитета, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии. К особенностям проявлений ЭБВИ у новорожденных следует также отнести частое выявление врожденных пороков сердца: дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородок и др. В высоком проценте случаев встречаются конъюгационная желтуха, гипербилирубинемия, геморрагический синдром.
 ВЭБ размножается в В-лимфоцитах и эпителиальных клетках, в связи с чем характерно многообразие клинических проявлений данной патологии. Важной отличительной чертой вируса является то, что он не тормозит и не нарушает размножение В-лимфоцитов, а, наоборот, его стимулирует. В этом заключается особенность возбудителя, так как он размножается в клетках иммунной системы, заставляя их клонировать свою, вирусную, ДНК [5].
 В основе патогенеза хронической ЭБВИ, помимо биологических свойств самого возбудителя, важную роль играет состояние макроорганизма. Отягощенный преморбидный фон в сочетании с иммунотропной активностью вируса способствует формированию вторичного иммунодефицитного состояния, иммунной дисфункции, которые характеризуются нарушением процессов активации, дифференцировки иммунокомпетентных клеток, готовности к апоптозу, снижением иммунорегуляторного индекса и увеличением количества лимфоцитов, обладающих цитотоксическим потенциалом.
 Хронический воспалительный процесс, индуцированный ВЭБ, приводит к структурным и метаболическим нарушениям пораженных тканей, что является причиной возникновения разнообразной соматической патологии. ВЭБ обладает значительным иммуносупрессивным действием, поэтому проблема сочетания герпесвирусной и туберкулезной инфекции у детей и подростков является актуальной.
 На сегодняшний день известно несколько механизмов иммуносупрессивного действия ВЭБ и ЦМВ, во многом совпадающих с процессами, лежащими в основе иммунопатогенеза туберкулеза. Одной из наиболее тяжелых форм ЦМВ-инфекции, развивающейся преимущественно у иммунокомпрометированных лиц, является пневмония. ВЭБ и ЦМВ, как и микобактерии туберкулеза (МБТ), инфицируют макрофаги, а также дендритные клетки, которые под влиянием инфекции снижают продукцию интерлейкина-12 (ИЛ-12), что может нарушать функциональную активность Th1-ответа и приводить к утяжелению туберкулезного процесса. В ряде исследований выявлено, что у больных туберкулезом легких наблюдалась сопутствующая субклиническая инфекция, вызванная вирусом простого герепеса (40%) и ЦМВ (53,3%), а также герпесвирусными микст-инфекциями (40%) [6]. Установлено, что активация оппортунистических, особенно герпесвирусных, инфекций увеличивает риск инфицирования МБТ. Туберкулез, в свою очередь, протекает на фоне вторичной иммунной недостаточности у детей на фоне незрелости иммунной системы [7].
 Таким образом, герпетические инфекции представляют интерес для фтизиатров, поскольку герпесвирусы распространены повсеместно и возможна ассоциация герпесвирусных инфекций и туберкулеза легких [8].
 Особенности ВЭБ, эпидемиологии и патогенеза заболевания определяют многообразие клинических форм с учетом сроков от момента инфицирования. Практикующие врачи в своей повсе­дневной практике чаще встречаются с клинически манифестными формами первичной ЭБВИ в виде острой, как правило, неверифицированной респираторной инфекции (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех инфекционных заболеваний). В большинстве случаев ЭБВИ протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [9].
 Инфекционный мононуклеоз (ИМ) как самостоятельная нозологическая форма — клиническая манифестация первичной инфекции, вызванной ВЭБ, которая может произойти в 2–3 месяца и чаще характеризуется бессимптомным течением, чем развитием типичной картины ИМ. В последние 10 лет заболеваемость ИМ возросла в 5 раз не только у взрослых, но и у грудных детей.
 ИМ может протекать в типичной (острой) и атипичных (стертой, бессимптомной) формах. При типичной клинической картине отмечаются фебрильная лихорадка, тонзиллит, аденоидит, генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, экзантема, появление атипичных мононуклеаров в крови, головная боль, усталость, снижение аппетита, респираторный синдром и миалгии. При атипичных формах проявления основных симптомов заболевания менее выражены либо отсутствуют.
 У детей раннего возраста первичная ЭБВИ часто протекает под маской ОРВИ, о чем свидетельствует высокий процент выявления иммуноглобулина G (IgG) к ВЭБ уже к четырем годам (50–60%). К концу первого года жизни антитела находят только у 17% детей. Со второго года жизни процент позитивных к ВЭБ постепенно растет, а после 3 лет резко возрастает. У детей первых двух лет жизни доля латентных форм может достигать 80–90%, у детей с 2 до 10 лет она снижается до 30–50% [10].
 Клинические проявления ИМ у детей разнообразны, что создает определенные трудности в своевременной и правильной диагностике заболевания, а также при дифференциально-диагностическом разграничении его от заболеваний, сопровождающихся мононуклеозоподобным синдромом. Ошибки в диагностике на догоспитальном этапе, особенно у пациентов раннего возраста, составляют от 40% до 90% случаев, основными диагнозами при поступлении являются ОРВИ и ангина [11, 12].
 После первичного инфицирования ВЭБ, протекавшего в форме инфекционного мононуклеоза, в 15–25% случаев в дальнейшем отмечается хроническое или рецидивирующее течение инфекции, которое в последние годы приобретает особое значение среди хронических персистирующих инфекций.
 Хроническая ЭБВИ у детей характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности [13]. Больных беспокоят слабость, потливость, боль в мышцах и суставах, сыпь, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боль и тяжесть в области правого подреберья, нехарактерные ранее головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, нарушение сна, снижение памяти, внимания и другие проявления астенического синдрома. Часто отмечается субфебрильная/фебрильная температура, длительная генерализованная лимфаденопатия, аденоидит, тонзиллит, гепатоспленомегалия разной степени выраженности. Нередко данная симптоматика имеет волнообразное течение. Клиническая картина хронической ЭБВИ настолько полиморфна, что на ее основании поставить диагноз практически невозможно.
 Неблагоприятное течение ЭБВИ с формированием полиорганных поражений, присоединением микст-инфекций, переходом в хроническую форму, индукцией онкологической и аутоиммунной патологии диктует необходимость своевременной диагностики острой и хронической ЭБВИ, в т. ч. в форме микст-инфекции, назначения комплексной терапии с использованием препаратов, воздействующих на различные этапы жизненного цикла ВЭБ, проведения этапной реабилитации пациентов.
 Диагностика ЭБВИ, независимо от формы заболевания, должна проводиться с учетом данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины и результатов лабораторного обследования. Важное значение имеет анализ групп риска в антенатальном и постнатальном периодах, особенно указаний на повторные острые респираторные заболевания в анамнезе (в группе часто болеющих детей). Следует учитывать, что симптоматика острого инфекционного мононуклеоза (сочетание лихорадки, генерализованной лимфаденопатии, тонзиллита, аденоидита, гепатомегалии, спленомегалии, полиморфной сыпи, изменений в гемограмме) может быть результатом как первичной ЭБВИ, так и реактивации инфекционного процесса. Современными методами диагностики являются полимеразная цепная реакция (ПЦР) с определением ДНК-возбудителя и выявление различных классов специ­фических антител методом иммуноферментного анализа (ИФА) на специфические антигены — к раннему (ЕВ-ЕА, VEA), капсидному (VCA), ядерному (ЕВ-NA, VNA) и мембранному (ЕВ-МА) антигенам.
 Обнаружение антител к раннему (ЕВ-ЕА) и капсидному (ЕВ-VCA) антигенам свидетельствует об острой фазе инфекции, позднему мембранному (ЕВ-МА) и нуклеарному (ЕВ-NA) — о давнем инфицировании и латентной инфекции. Ниже представлены схемы лабораторной диагностики (табл.).
 Дополнительным маркером, который позволяет разграничить первичную инфекцию от реинфицирования или реактивации и установить примерные сроки перенесенной ЭБВИ, является индекс авидности (ИА). Авидность — величина, характеризующая прочность связи и сродство специфических антител и антигена. В ходе развития иммунного ответа после инфицирования IgG антитела эволюционируют, постепенно увеличивается их соответствие антигенным структурам возбудителя, повышается эффективность их связывания, т. е. наблюдается рост авидности антител. Параллельно с определением серологических маркеров у больных с подозрением на ИМ проводится выявление ДНК возбудителя методом ПЦР в крови или другом биологическом материале (слюна, мазки из ротоглотки, биоптаты печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д.). Оценка результатов данного метода в клинической практике затруднена, так как высокая чувствительность ПЦР не дает возможности отличить здоровое носительство от инфекции с активной репликацией вируса. Метод ПЦР особенно эффективен для обнаружения ВЭБ у новорожденных, когда определение серологических маркеров малоинформативно вследствие несформировавшейся иммунной системы, а также в сложных и сомнительных случаях диагностики ЭБВИ у взрослых.
 В периферической крови у больных ИМ чаще наблюдается лейкоцитоз (до 20 × 109/л), абсолютное или относительное снижение нейтрофилов, абсолютный лимфоцитоз, единичные плазматические клетки. Одними из значимых гематологических маркеров ИМ являются атипичные мононуклеары. Процент последних может варьировать и достигать 60–80% в разгаре заболевания с постепенным снижением по мере выздоровления. Более чем в 90% случаев при ИМ изменены биохимические показатели функции печени. В сыворотке крови повышена активность трансаминаз и щелочной фосфатазы, а у 40% больных увеличена концентрация билирубина. Однако все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ЭБВИ (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях) [14].
 Основной целью терапии инфекционного мононуклеоза является не только купирование симптомов заболевания, но и перевод острой инфекции в латентную и тем самым снижение риска развития хронической ЭБВИ и ассоциированных с ней лимфопролиферативных, онкологических и аутоиммунных заболеваний. Комплексная терапия ЭБВИ включает в себя базисную и симптоматическую терапии.
 Базисная терапия инфекционного мононуклеоза объединяет в себе охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты (препараты интерферонов, индукторы эндогенных интерферонов), при необходимости антибактериальные препараты и иммунокорригирующую терапию.
 Изопринозин (инозин пранобекс) относится к группе препаратов, совмещающих в себе как противовирусный, так и иммунотропный эффект. Препарат запатентован в США в 1972 г. (Inosiplex) для лечения клеточно-опосредованных иммунодефицитных состояний, вызванных герпетической инфекцией [15]. К 1990 г. инозин пранобекс зарегистрирован и разрешен к применению более чем в 70 странах мира под различными торговыми наименованиями как иммуномодулятор с противовирусной активностью. Препарат разрешен в России с 2011 г. для применения в педиатрической практике в возрасте с 3 лет (регистрационный номер в РФ — П № 015167/01 от 29.04.2011 ППР) [16].
 Химически он представляет собой соль параацетамидобензоевой кислоты и N, N-диметиламино-2-пропанола и изомера инозина в соотношении 3:1. Инозин — пуриновое соединение, составная часть некоторых необходимых в природе веществ: пуриновых коэнзимов, высокоэнергетических фосфатных соединений (АТФ, ГТФ) и циклических пуриновых нуклеотидов.
 Прямое противовирусное действие инозин пранобекс осуществляет уже к концу первых суток приема препарата: нарушается репродукция вирусов за счет повреждения их генетического аппарата (происходит связывание с рибосомой клетки и изменение пространственного строения данной клеточной структуры). Клеточная РНК получает преимущество перед вирусной РНК в конкуренции за места связывания на рибосомах. Трансляции вирусной РНК при этом не происходит. Изменяя стереохимическую структуру рибосом, инозин пранобекс подавляет синтез белков и тормозит репродукцию не только РНК-, но и ДНК-содержащих вирусов, имея широкий спектр противовирусного действия, подтвержденного in vivo и in vitro. Инозин пранобекс не влияет на развитие и функции здоровых клеток, что характеризует его как безопасный и эффективный в педиатрической практике препарат [16, 17].
 Противовирусная активность доказана в отношении герпетических вирусов, кори, Т-клеточной лимфомы, полиовирусов, вирусов гриппа А и В, энтеровирусов (ЕСНО) [4, 9].
 Кроме того, инозин пранобекс оказывает иммунокорригирующее действие — модулирует иммунный ответ по клеточному типу за счет усиления дифференцировки Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов, цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферон гамма), повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Препарат способствует дифференцировке В-лимфоцитов в плазматические клетки, увеличивает продукцию антител [18]. Иммуномодулирующим эффектом обладают производные инозина, метаболита пуринового нуклеозида аденозина. Известно, что инозин входит в состав пуриновых коэнзимов, АТФ, циклических нуклеотидов, улучшая обменные процессы в пораженных вирусом клетках.
 Препарат разрешен к применению детям с трех лет. Рекомендуемая доза Изопринозина составляет 50–100 мг/кг/сут, делится на 3–4 приема в течение всего острого периода болезни — от 5 до 14 дней в зависимости от длительности виремии (лихорадки) и синдрома интоксикации, обычно до исчезновения симптомов заболевания и еще 2–3 суток).
 Для восстановления иммунологических показателей и купирования астеновегетативного синдрома инозин пранобекс назначают по иммуномодулирующей схеме: по 1 таблетке 2 раза в день в течение 14–28 дней. Препарат малотоксичен, хорошо переносится.
 Противопоказания для назначения инозина пранобекса: аритмии, почечная недостаточность, мочекаменная болезнь. При лечении может наблюдаться транзиторное увеличение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови и в моче, которая нормализуется в ходе лечения или через несколько дней после его окончания и не является показанием для отмены препарата.
 Виферон (интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный) обладает противовирусным, иммуномодулирующим, антипролиферативным свойствами, подавляет репродукцию вирусов за счет разрушения вирусной матричной РНК и ДНК. Иммуномодулирующие свойства интерферона альфа-2b заключаются в усилении фагоцитарной активности макрофагов, увеличении специфической цитотоксичности лимфоцитов к клеткам-мишеням.
 Клиническими исследованиями Э. Симованьян и соавт. показано, что своевременное назначение инозина пранобекса в комбинации с интерфероном альфа-2b группе детей c острой ЭБВИ способствовало достоверному сокращению длительности лихорадки, катарального синдрома, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии по сравнению с группой сравнения, которой назначался только интерферон альфа-2b. Иммуномодулирующая активность препарата проявлялась повышением количества иммунокомпетентных клеток, синтеза иммуноглобулинов А, М, G, интерферонов альфа и гамма [3]. Аналогичные исследования сравнительной эффективности монотерапии (инозином пранобексом, Вифероном и их комбинацией) в трех группах по 50 человек в каждой проведены А. Е. Митрофановым и соавт. [19]. Установлено, что в группе больных, получающих комбинированную терапию, отмечен более высокий терапевтический эффект и выраженная положительная динамика клинических и лабораторных проявлений заболевания по сравнению с детьми, получавшими монотерапию.
 Ряд авторов в комплексной терапии ЭБВИ рекомендуют внутривенное введение препаратов иммуноглобулинов класса G (Привиджен, Интратек, Интроглобин и др.), содержащих не менее 95% IgG. Этиотропный эффект выражается в противовирусном действии препаратов и развитии антителозависимой комплемент-опосредованной цитотоксичности [20, 21].
 Вопрос назначения прямой противовирусной терапии больным ИМ остается индивидуальным. Среди препаратов, которые могут быть использованы в качестве этиотропных, рекомендуются входящие в группу ациклических нуклеозидных аналогов (АНА) (ацикловир, валацикловир). Несомненно, одной из причин перехода острой ЭБВИ в хроническую является высокая вирусная нагрузка при острой инфекции. Уровень свободной ДНК вируса в крови прямо коррелирует с тяжестью заболевания. Уменьшение вирусной нагрузки в крови под действием АНА позволяет снизить эти риски. Однако следует помнить, что эффективное действие АНА возможно только в остром периоде заболевания или при реактивной инфекции, когда происходит репродукция вирусных частиц [22, 23].
 Выбор симптоматической терапии зависит от клинических проявлений инфекционного мононуклеоза. Так, при затрудненном носовом дыхании назначаются назальные препараты, при сухом кашле — противокашлевые, при влажном — секретолитические и муколитические лекарственные средства, при лихорадке оправдано применение нестероидных противовоспалительных препаратов. По показаниям назначаются гепатопротекторы, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, антигистаминные препараты второго поколения, энтеросорбенты, пробиотики и пребиотики.
 Больные ЭБВИ нуждаются в длительном диспансерном наблюдении (до 12 месяцев), реализации комплекса реабилитационных мероприятий под контролем клинико-лабораторных показателей. Диспансерное наблюдение должно проводиться педиатром и инфекционистом с привлечением, по показаниям, других специалистов. Обязателен контроль клинического анализа крови, мочи и показателей функции печени — 1 раз в 3 месяца, серологическая диагностика проводится через 3 и 6 месяцев от начала заболевания, по показаниям — ультразвуковое исследование органов брюшной полости. При легкой и средней степенях тяжести медицинский отвод от вакцинации на 3 месяца, при тяжелой форме — на 6 месяцев. Рекомендовано ограничение физической нагрузки сроком до 3 месяцев, противопоказаны инсоляции до 12 месяцев [24].

Статията е от https://www.lvrach.ru/2019/11/15437429/


–Инфекзиозна мононуклеоза (вирус на Ебщайн-Бар)
Скрит текст:
Вирусът на Ебщайн-Бар (EBV) – типове 1 и 2, представлява ДНК-вирус от херпесната група (херпес тип 4).
Предаване на инфекцията става посредством слюнката, целувки, възглавници, инфектирани предмети /”kissing disease”-“болест на целувката”/. Заболяването протича спорадично, в редки случаи са възможни ограничени епидемии в училища и казарми.
Инкубационен период: 10-14 до 50 дни.
Клиника -
В ранна детска възраст обикновено протича като безсимптомна инфекция.
В по-напреднала възраст се развива характерна клинична картина: Инфекциозна мононуклеоза – ангина с повишена температура, увеличение на лимфните възли и много типични промени в диференциалната кръвна картина (понякога клиничната картина може да бъде доста по-богата).
С подобна на инфекциозната мононуклеоза клинична картина и морфологични промени в клетките могат да протекат и други заболявания, в тези случаи серологичните изследвания са решаващи за диагнозата.
Причинява още хепатит, лимфаденит, назофаренгиален карцином, лимфоми и инфекции при HIV позитивни пациенти.
За поставяне на диагнозата са важни следните изследвания: пълна кръвна картина (хемоглобин, еритроцити, левкоцити, тромбоцити), диференциално броене на левкоцитите (изключително важно изследване за поставяне на диагнозата!), СУЕ, някои биохимични показатели (билирубин, чернодробни ензими и др.) и серологични проби за инфекциозна мононуклеоза .
Изследват се следните серологични маркери:

EBV VCA IgM (Епщайн Бар Вирус Вирус Капсиден Антиген) – основен маркер. Показва остра инфекция. Назначава се при съмнение за мононуклеоза. Доказва се до 2 месеца от началото на заболяването.


EBV VCA IgG (Епщайн Бар Вирус Вирус Капсиден Антиген) – показва прекарана инфекция. Тези антитела остават в организма цял живот.

EBV ЕА IgM (Епщайн Бар Вирус Ранен(early) антиген) – доказват се основно при остра инфекция за период от 2-3седмици.

EBV ЕА IgG (Епщайн Бар Вирус Ранен(early) антиген) – изследва се при съмнение за рецидив (възобновяване) на инфекцията.

EBNA IgG (Епщайн Бар Вирус Нуклеарен антиген) – изследва се при необходимост от разграничаване на остра от хронична инфекция.
EBV количествен PCR ( Viral Load )
EBV Ig G blot ( Ебщайн-Бар вирус IgG потвърдителен )
http://ruse.cibalab.com/?page_id=194

Резултати от проведеното изследване
Скрит текст:
     1.  Резултатите за чувствителност са:
антитела на ЕА - отрицателен;
антитела срещу VCA (IgM или IgG) - отрицателен
антитела срещу EBNA - отрицателен.

     2.  Резултатите за отминала инфекция са:
антитела на ЕА - отрицателен (90% от времето);
антитела срещу VCA IgM - отрицателен;
антитела срещу VCA IgG - положителен;
антитела срещу - положителен EBNA.
Важно е да се отбележи, че вирусът на Епщайн-Бар, подобно на човешкия херпес вирус не напуска тялото, след като пациентът се е възстановил от заболяването. Вирусът се открива асимптоматично (без наличие на оплаквания) периодично в слюнката на преболедували хора. Те са положителни на теста за наличието на предишна инфекция и по този начин ще могат да предават EBV към други хора (чрез целувка - инфекциозна мононуклеоза - болест на целувката).
     3.  Резултати за скорошна инфекция са:
антитела срещу ЕА - положителен EA;
антитела срещу VCA IgM - положителен;
антитела срещу VCA IgG = положителен;
антитела срещу EBNA = отрицателен.
Няма данни за това кога не трябва да се извършва теста за вируса на Епщайн-Бар.
https://medpedia.framar.bg/%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8% … D0%B1%D0%B0%D1%80

 Епщайн-Бар вирус – причинява рак

Скрит текст:
Вирусът на Епщайн-Бар (EBV) представлява ДНК-вирус от семейството на херпесните вируси. Нарича се още Human herpes virus 4 и се класифицира като гама-херпесен вирус.
Епщайн-Бар вирусната инфекция е една от най-разпространените инфекции сред хората. Повече от 90 % от възрастните хора в целия свят имат антитела към EBV и остават латентно инфектирани през целия си живот.
Епщайн-Бар вирусът инфектира главно клетките на носната и орофарингеалната лигавица и В-лимфоцитите. Заразяването с вируса става основно по въздушно-капков път чрез слюнка и фарингеален секрет.
Епщайн-Бар вирусът попада в В-лимфоцитите и предизвиква обратима пролиферация на трансформирани В-лимфоцити. Произвеждат се лимфобластоидни клетки, съдържащи вирусния геном.
При първи контакт с Епщайн-Бар вируса се развива заболяването инфекциозна мононуклеоза. Най-често се засягат деца и млади хора. Заразяването с вируса обаче не винаги води до клинично проявено заболяване. По-често инфекцияна преминава безсимптомно. Характерни клинични прояви на инфекциозната мононуклеоза са ангина, фебрилитет, увеличени лимфни възли.
Повечето хора са носители на Епщайн-Бар вируса, но не развиват тумори. При хора с отслабен имунинет обаче вируса може да причини раково заболяване. Например при болни от СПИН или при хора, на които е извършена органна трансплантация и приемат имуносупресори, за да се предотврати отхвърлянето на трансплантирания орган.
Епщайн-Бар вирусът се свързва главно с развитието на лимфом на Бъркит. Той представлява В-клетъчен лимфом с висока степен на малигненост. Установяват се хромозомни аномалии в лимфомните клетки, като типична е транслокацията между 8 и 14 хромозома.
Лимфомът на Бъркит се среща най-често в западна и централна Африка, рядко в Европа и САЩ. Боледуват предимно момчета на възраст между 2 и 15 години. Засяга се горната челюст, орбитата, като настъпват тежки деформации. Може да се наблюдава екзофталм, нарушение в храненето.
Епщайн-Бар вирусът се асоциира още със следните видове тумори:
    Ходжкинов лимфом
Счита се, че за възникването на лимфома на Ходжкин роля има Епщайн-Бар вируса. По-често боледуват мъже на възраст между 20 и 30 години. Характерни симптоми са увеличени шийни лимфни възли, нощни изпотявания, повишена температура, сърбеж по кожата.
    назофарингеален карцином
Случаите на назофарингеален карцином, свързан с Епщайн-Бар вируса са много повече в югоизточна Азия.
някои видове рак на стомаха
косматоклетъчна левкемия.
Разработването на ваксина срещу Епщайн-Бар вируса ще предотврати развитието на ракови заболявания, причинени от вируса. Друг начин за спасяването на много човешки животи е да се намери метод за ерадикация на вируса от организма на хората.
https://www.arsmedica.bg/aktualno/%D0%B5%D0%BF%D1%89%D0%B0%D0%B9 … D1%80%D0%B0%D0%BA

Последна редакция: пн, 02 дек 2019, 15:42 от AnMary

# 5
  • Мнения: 797
Продължавам с още някои статии за Епщайн Бар -

Д-р Снежина Михайлова е имунолог в Александровска болница. Говори по една тема, за която малко се знае – много вируси остават завинаги в организма в „дремещо“ състояние, след като острата фаза на инфекцията е отминала. Така понякога години по-късно може да причинят неразположения или нови здравни проблеми. Хората изобщо не подозират, че първопричината са именно тези „забравени“ вируси.
– Д-р Михайлова, малко хора знаят, че има много вируси, които завинаги остават в човешкия организъм, след като веднъж са попаднали там. Бихте ли посочили конкретни примери?
– Всъщност повечето вируси си остават завинаги наши, след като имунната система успява да ги изолира и контролира. Такива са хепатитните вируси, Епщайн-Бар, цитомегаловирусът, варицелата и др. Природата на самия вирус е такава – да търси резервоар, където да се скрие и да оцелее. Понякога той може да провокира тежко заболяване – например хепатит В може да отключи цироза или хепатоцелуларен карцином. Не всички инфекции обаче завършват фатално.
90% от хората са носители на вируса Епщайн-Бар, който причинява инфекциозна мононуклеоза. Изследват ли се антителата, ще се види, че имунната система се е срещала с него. В повечето случаи до 6 месеца след първата среща тя се справя с него, макар той да остава в нейните клетки. Понякога обаче може да се получи реактивация и да се стигне до хронична Епщайн-Бар инфекция. Може да се засегнат много органи и системи, да се стигне дори до карцином, допълва имунологът.
Имунната система на пациенти, изкарали инфекциозна мононуклеоза, обикновено успява да ограничи вируса в резервоари до 6 месеца. След този период се смята, че организмът се е справил. Вирусът може да си остане „арестуван“, без да създава повече проблеми. Може да се активира отново, ако настъпи спад в имунитета – стрес, или хормонални смущения (бременност, ендокринни заболявания, остра инфекция).

Цитомегаловирусът е доста разпространен

– Опасно ли е, ако се заразим с него?
– 80-90% от хората са изкарали инфекцията с цитомегаловируса като лек грип, при някои е минало само като лека хрема. В повечето случаи организмът го овладява. Стигне ли се до имунен срив – повторната проява може да протече като имунохепатит, пневмония, да има гастроентерстинални или неврологични прояви. Затова при такива усложнения трябва да се търси и този вирус като виновник. Вирусът рядко се реактивира при здрави хора, които не са подложени на някакви екстремни изпитания.
– Как може да се разбере дали инфекцията е активна в даден момент?
– Има различни начини да се направи това. По-важният е, когато в серум от пациента се търси самият вирусен геном. Може обаче да се изследва кръв и за антитела, които са два основни класа. Първият е антиген клас IgM – сочи скорошен имунен отговор веднага, в рамките на седмица. Другият вид са IgG антитела – те са паметови, говорят за среща с дадения вирус. Те имат определен титър.
Ако той е повишен, означава, че имунната система е напрегната, произвежда повече антитела. Вирусът се е активирал, но не е ясно до каква степен и дали продължава да се възпроизвежда. Допълнителни изследвания за търсене на самия вирусен геном в кръвта се правят най-вече при хора с компрометирана имунна система – например трансплантирани пациенти.
Съвременните технологии – PCR, позволяват директно да се мери вирусният товар – търсят се частици ДНК от вируса в серума. Това позволява да се оцени дали в момента вирусът се размножава и имунната система не е успяла да го ограничи, или вирусният товар е нула – означава, че имунната система е успяла да контролира инфекцията. Това са много скъпи изследвания, затова рутинно се изследват само определен контингент пациенти. При тях те се поемат от специални програми.
– Обикновено хората се изследват само за антитела. Има ли основание за тревога, ако нивата им са завишени?
– Завишените антитела са само индиректен показател – свръхпроизводството им може дори да означава, че имунната система се справя. Имали сме много случаи, когато паметовите тела са били над нормите, но търсенето на ДНК показва, че няма вирусна репликация. Все пак завишените антитела са една сигнална лампа. Добре е изследването да се повтори след 1-2 месеца, за да се види дали титърът расте във времето. Ако се увеличава, значи инфекцията е активна. Но ако остава един и същ, няма особено основание за безпокойство.
Вирусът може да остане „спящ“ някъде по клетката. При здрави хора, без диабет или други хронични заболявания, скритите вируси си остават „арестувани“ до края на живота и може само от време на време да създават леки проблеми. Например да ни избие херпес на устната след лека настинка. Херпесните вируси са различни. Най-разпространен е херпес симплекс, който е два типа – тип едно засяга лигавицата на устата, а вторият – гениталиите. При херпес зостер има болезнени обриви по тялото – най-често гърба и гърдите. Предаването е по контактен път. Това важи за повечето вируси, някои се разпространяват още по въздушно-капков път или чрез кръвопреливане. Има и такива, които се предават от майка на дете.
– Какви са външните прояви да една активирана, дремеща доскоро инфекция?
– Има ли огнище на инфекция, се наблюдава и клинична картина – тя е в зависимост от вируса. При хроничните хепатити с лека репликация на вируса външната проява може да е само умората. При умерено ниво на реактивация на цитомегаловируса или Епщайн бар също се наблюдава отпадналост, хората не могат да си изпълняват всекидневните задължения като преди. Може да има влошени хематологични или чернодробни показатели.
Имали сме пациент – дете, изкарало преди година инфекция с Епщайн бар вируса, но лимфните му възли си стоят увеличени, чувства умора, разказва д-р Михайлова. При него се установява увеличена репликация на вируса. Други пациенти идват с неопределени оплаквания – диспептичен синдром (тежест след нахранване), мускулни болки или хронична умора, има и такива с очни оплаквания – иридоциклити, увеити. Проблеми може да има и в урогениталната област. При тези симптоми се търси възможен вирусен причинител. Лекарите разпитват пациента за историята на заболяванията му, за да се ориентират по-добре къде е причината.
При истински рецидив се наблюдава по-изявена симптоматика. Например при реактивиран Епщайн-Бар се увеличават лимфните възли, хемоглобинът пада, има увеличен далак (слезка) или черен дроб. При хепатита чернодробните показатели са променят. Съвременните медикаменти, които се използват за стимулиране на имунната система – предимно интерферони, всъщност временно спират репликирането на вируса. Те не могат да излекуват докрай инфекцията, целта е да я държат под контрол.
– Какви са възможните терапии?
– Подходът за терапията е различен. При хепатит и херпес се прилагат препарати, които директно унищожават вируса. Най-добър ефект се постига, когато едновременно с това се стимулира и имунната система. При цитомегаловирус и Ебщайн бар вирусни инфекции обичайно се включват и имуномодулатори. Ефектът от антивирусната терапия е най-голям при ХИВ инфекцията.
В Александровска работят основно с имуностимулатори, чиито ефект е доказан. „Не е лошо човек да пие билки, черен бъз, народната медицина си има своето място. В клиниката обаче на пациентите се дават само препарати, чиито ефект сме оценили обективно. Преди началото на терапията се измерват различни показатели на имунната система, антитела. След като приключи лечението с препарата, се прави ново изследване. Най-лекият имуностимулатор е инозин. За постигане на терапевтичен ефект се пие по определена схема.
Много лични лекари правят грешка, като го изписват само за една седмица – например ако детето боледува много често. За да се получи дълготраен ефект, е необходимо да се пие 1-2 месеца по схема, назначена от имунолог“, коментира специалистът. Други препарати са имуноглобулините, интерфероните, различните стимулиращи фактори (за макрофаги, гранулотоцити), растежни фактори.
Търси се начин за стимулиране на имунната система чрез ваксинотерапия. Не мога да коментирам различните имуномодулатори, които се предлагат в аптечната мрежа, тъй като не сме правили изследвания за ефекта от тях, допълва д-р Михайлова.
– Сринат ли е имунитетът на българина? Тази теза се подкрепя и от лекари.
– Пониженият имунитет е по-скоро проблем на съвременния човек, а не само на българина. Свързан е със замърсената околна среда, химикалите или некачествената храна. Прекаленото използване на антибиотици също потиска имунната система. Но това са проблеми, които водят и до по-голямо разпространение на алергиите, хроничните заболявания.
https://--reklamen-spam133--/intervyuta/intervyuta/kak-da-se-bor … at-zavinagi-nashi


Епщайн-Бар вирус
EBV (HHV-4) е много често срещан човешки херпесвирус (HHV), той е причинител на хетерофилно-позитивна12 инфекциозна мононуклеоза (докато хетерофилно-негативната форма е причинена от CMV). Този вирус се асоциира с развитие на злокачествени образувания, като лимфом на Бъркит (Burkitt’s lymphoma), Ходжкинов лимфом (Hodgkin’s lymphoma), назофаринксов13 карцином, лимфоми, появяващи се и асоциирани с имунопотискане.
Серология
Първичната инфекция е резултат от излагане на податливи гостоприемници на орофаринксови14 секрети от серопозитивни пациенти чрез целуване, интимен контакт, или при споделяне на храна.
EBV (Epstein-Barr Virus) е отговорен за 1% от всички случаи на рак в световен мащаб, и за 5.6% от всички злокачествени образувания вследствие на инфекция. Повечето злокачествени образувания, свързани с EBV, се асоциират с латентна инфекция и латентна генна експресия.
Литична инфекция, с активно размножаване на вируси и клетъчна смърт, може да последствията от първична инфекция или от реактивация на инфекцията. Реактивацията на латентна инфекция се предизвиква от различни стимули, особено от антитела на повърхностни имуноглобулини (B-клетки рецептори), след антигенна стимулация. Имунния отговор на EBV се характеризира с производството на специфични антитела на антигени, свързани с литичната инфекция (VCA и EA) и свързани с латентността нуклеарни антигени [EBNA-1, -2, и -3, и водещия нуклеарен протеин на EBV (EBNALP)], както и някои антигени, които могат да бъдат открити в червените клетки на овцете, конете, и говедата (хетерофилни антигени12). Хетерофилните срастнати антитела (главно IgM) на червените клетки на овцете и конете, се откриват при 90% от пациентите в някакъв момент по време на инфекциозната мононуклеоза, и се задържат за 1 година при 70-75% от случаите.
Нивата на Anti-VCA IgG антителата са близо до пика си по времето на диагностицирането, така че 4-кратното скачане на титъра, което се изисква, за да се потвърди остра инфекция, е откриваемо само при 10-20% от пациентите с мононуклеоза или свързаните с нея усложнения. Тъй като IgG антителата на VCA остават доживот, тяхното откриване има смисъл само при оценяване на серостатуса. Обратно, IgM антителата на VCA при нива 1/32 или по-високи, са откриваеми при 90% от случаите на ранна остра инфекция, но се откриват при не повече от 10% от пациентите 4 месеца след острата инфекция, като тяхното наличие позволява да бъде диагностицирана остра EBV инфекция. IgM антителата на VCA може да липсват при 10-20% от острите инфекции.
Антителата на EA се откриват при 70% от пациентите с остра инфекциозна мононуклеоза, имат пик 3-4 седмици след началото на заболяването, и изчезват след 3-6 месеца. За разлика от тях, антителата на EBNA не се откриват преди да минат 3-4 седмици от началото на заболяването, но остават доживот при около 100% от инфектираните пациенти. По тази логика, появата на антитела на EBNA при пациенти, които са имали негативен резултат в началото на заболяването, позволява поставянето на диагноза остра първична EBV инфекция.
Като се имат предвид високо чувствителните и точни серологични тестове, търсенето на вируса чрез вирусни култури или други подобни методи, има малка стойност при имунокомпетентни пациенти. Търсенето на вируса с помощта на PCR амплификация на вирусна ДНК, или чрез EBV-кодирана РНК insitu хибридизация15 (EBER-RISH) също има малка клинична стойност, поради масовото срещане на B лимфоцити, инфектирани с вируса, прихванати (trapped) в периферните органи, които намаляват точността на метода. Когато серологичните данни се използват в комбинаци с хистопатологичните данни, както и данните от PCR изследване за вирусна ДНК в тъканна проба, и всички данни се припокриват и са консистентни, тогава всички тези изследвания може да бъдат много полезни.
Епидемиология
Антитела на EBV се откриват при повече от 90% от световната популация, без оглед на пол, етническа принадлежност, и социално-икономически статус. В западните страни, само 50% от първичните инфекции възникват преди 5-годишна възраст, като следващата вълна на инфекцията възниква през втората половина на живота.
EBV е неустойчив, когато е изложен на външна среда, и може да се разпространява само чрез близък контакт с остатъци от вируса (целуване при младите възрастни, или чрез заразена слюнка при споделяне на храна или на предмети при семеен контакт).
Патогенеза
Повечето знаци и симптоми на остра първична EBV инфекция (инфекциозна мононуклеоза) при имунокомпетентни пациенти, са вследствие на имунната активация.

EBV хепатит
Типичната инфекциозна мононуклеоза клинично се характеризира с треска, болки в гърлото, лимфаденопатия, и спленомегалия (уголемяване на далака), чрез появата на хетерофилни антитела и мононуклеарна левкоцитоза с атипични лимфоцити. Наблюдават се краткотрайни самоограничаващи се скокове в чернодробните ензими при повечето от пациентите (80-90%). Жълтеница с явна холестатична картина може да се прояви при 5-7% от случаите.
Тежкия хепатит е рядък при имунокомпетентните пациенти с инфекциозна мононуклеоза, като досега са описани само няколко смъртни случая вследствие на такъв хепатит.
“Хроничен” хепатит по-трудно се свързва (и не много уверено) с първична или хронична EBV инфекция.
Докладван е и автоимунен хроничен хепатит, предизвикан от EBV, чрез асиалогликопротеин (asialoglycoprotein) рецептор-специфични B лимфоцити.
При пациентите с EBV хепатит, серологията като цяло съвпада с латентната EBV инфекция, с липса на налични ниски нива на антитела, типични за литична инфекция (IgG антитела на EA и IgM антитела на VCA), но значителни нива на IgG антитела на EA и на EBNA. Молекулярните техники разкриват наличието на EBV в чернодробната тъкан, въпреки че точността на тези техники може да бъде доста намалена поради това, че в черния дроб може да има циркулиращи B лимфоцити, които съдържат EBV, и които лимфоцити са се намирали в черния дроб в момента на биопсията.
Тъй като механизмите на действие на EBV-свързания хепатит са много малко разбрани, няма сигурен диагностичен метод за EBV хепатит. Според предложението дадено от скорошни научни изследвания, диагнозата на остър и хроничен EBV хепатит би могла да се основава на комбинация от 4 параметъра: повишени чернодробни ензими, серология индикираща активна EBV инфекция, типични хистопатологични промени, и наличие на вирусния геном в чернодробна тъкан при направено PCR или EBER-RISH изследване. Никой от тези параметри сам по себе си не е достатъчен за поставяне на сигурна диагноза на EBV хепатит.

От тук - https://www.hepactive.org/article/ne-hepatitni-virusi-pricinavasi-hepatit

Вирусът на Епщайн-Бар
  Този вирус също принадлежи към семейството на херпес вирусите и е известен още като херпес вирус тип 4. Той е първият човешки вирус, при който е доказана връзка с патогенезата на определени онкологични заболявания. В голяма част от случаите заразените хора нямат оплаквания или имат леки грипоподобни симптоми, при други се изявява заболяването инфекциозна мононуклеоза със своите характерни клинични белези.
  Определени гени на вируса притежават свойството да се вграждат в клетъчния геном и по този начин могат да доведат до възникване на някои онкологични заболявания. Засегнати са най – вече кръвните клетки, в частност В лимфоцитите и епителните клетки, а онкологичните заболявания, с възникването на които се асоциира вируса, са лимфома на Бъркит, В - клетъчни лимфоми, лимфом на Ходжкин, рак на стомаха и назофарингеален карцином.

От тук - https://www.omed.bg/Koi-sa-virusite-koito-mogat-da-predizvikat-o … -tah-page932.html

Късни последици
Последните последици от инфекциозната мононуклеоза могат да се проявят под формата на миокардит, остра бъбречна недостатъчност, хепатит и менингит. Усложненията също се усещат от поражение на нервната система, което може да доведе до нарушена координация на лицевите нерви и т.н.
Хепатитът е най-често срещаното усложнение. Според статистиката почти 90% от пациентите, които са претърпели инфекциозна мононуклеоза, имат високо ниво на чернодробно предаване.
В допълнение, много често пациентите се оплакват, че след заболяването не оставят постоянно усещане за летаргия, умора, сънливост. Бившата жизненост не се връща от много дълго време, вместо това се случва апатия за хората и за обстоятелствата около тях. Има случаи, когато пациентите посочват и двете нарушения на възприемането на обичайните неща, дезориентация.
Смърт след заболяване може да се появи в много редки случаи. Така че, може да се стигне до смъртоносен изход, когато усложненията предизвикаха увеличение на тъканите на далака, които след това се разкъсаха. Смъртта може да бъде причинена от запушване (припокриване) на дихателните пътища.
Сърдечните заболявания се появяват главно след няколко седмици и се характеризират с възпалителен процес в сърдечния мускул. В повечето случаи възпалението възниква в резултат на нарушени функции на имунната система.
Както беше отбелязано по-рано, мононуклеозата може да предизвика бъбречна недостатъчност, което от своя страна води до инвалидност. По-специално, възпалителният процес първоначално засяга междинните тъкани на бъбреците (интерстициум) и след това се разпространява в цялата структура. Това заболяване се нарича интерстициален нефрит.
Автоимунната хемолитична анемия предизвиква бързо унищожаване на кръвните клетки. В резултат броят на тромбоцитите или гранулираните бели кръвни клетки в кръвта намалява значително.
Хепатит или чернодробно заболяване се проявява под формата на жълтеникав тон на кожата. В допълнение, пациентът може да се притеснява от болка в страната. Нарушава обичайните функции на черния дроб, които водят до метаболитни нарушения.
Ако говорим за поражение на централната нервна система, в допълнение към споменатите по-горе заболявания може да възникне възпалителен процес на мозъчната кора.
Има регистрирани случаи на полиневрит, който се проявява под формата на постоянно усещане за скованост и болка в крайниците. Пациентите не оставят усещане за постоянно настинка, от което кожата показва "гъски".

Как да предотвратите усложнения
В повечето случаи причините за усложнения са настинки. Те могат да бъдат провокирани от различни патогени. Лечението играе важна роля, но след пълно възстановяване е необходимо внимателно да наблюдавате здравето си за известно време.
По-специално, трябва да водите здравословен начин на живот, да не контактувате с болни хора, да избягвате хипотермия, да се храните правилно, да упражнявате умерена физическа активност и т.н.

Прогноза на заболяването
Какво представлява инфекциозната мононуклеоза? Болестта е форма на остра вирусна инфекция, която засяга жизненоважни органи: черния дроб, далака, лимфните възли и също така засяга състава на кръвта. Колкото по-голям е човекът, толкова повече има антитела срещу вируса, така че болестта често атакува деца и хора под 30-годишна възраст. Можете да хванете инфекция в студения сезон (късна есен, зима), когато имунитетът е намален.
Мононуклеозата, чиято прогноза в повечето случаи остава благоприятна, с подходящо лечение гарантира 100% възстановяване. Той идва няколко месеца след появата на болестта.
Понастоящем няма универсални мерки за предотвратяване на инфекциите, въпреки че се извършват комплексни противоепидемични мерки.
За последиците и усложненията на мононуклеозата не е останал за цял живот, е необходимо да се обърне голямо внимание не само на медицинското лечение, но и на начина на живот. Например след пълно възстановяване трябва да се спазват елементарните правила за хигиена и хранене, както и препоръките на лекаря, насочени към укрепване на имунитета. Повечето усложнения възникват на фона на настинки. Всички те имат различен характер, форма и засягат жизненоважни органи. Смъртоносният резултат е доста рядък.

Последиците след инфекциозната мононуклеоза при деца са изключително редки. Независимо от това, клиничните наблюдения показват, че те се случват.

Условно, всички усложнения на инфекциозната мононуклеоза могат да бъдат разделени на ранни и късно.
Ранните усложнения включват:
Асфиксия - доста сериозно усложнение, при което лумена е блокиран в дихателните пътища поради лавинообразно назофарингеален и Палатин жлези.
Скъсването на далака е много опасно и е фатално. Има редки случаи, когато растежът на далака е толкова интензивен, че външните му тъкани не могат да устоят и дадат разкъсване. В този случай е необходима спешна хирургична интервенция.

За да се предотврати подобно усложнение, детето трябва да бъде ограничено от всякакъв вид физическо натоварване, по-добре е да носите превръзка. След възстановяването детето се освобождава от уроци по физическо възпитание за най-малко 6 месеца.

Ангина. В 10% от пациентите, след като са преминали възпалено гърло с инфекциозна мононуклеоза се среща Стрептокок в гърлото, който включва използване на антибиотици, защо отново страда вече отслабена имунна система на детето.
Съществуват такива последици от инфекциозна мононуклеоза, като зачервяване на лимфните възли и обкръжаващата целулоза. В резултат на това може да се развие лимфаденит и паратонеларен абсцес.
заболявания на централната нервна система: главоболие, церебрална Атоксил (нарушение на координация на движение, и мотилитет), менингит (възпаление на гръбначния мозък и мозъчни мембрани), енцефалит (възпаление на мозъка), и други психоза.

По-късните усложнения включват:
Поради това хемолитичната анемия се проявява в 2% от случаите след инфекциозна мононуклеоза. Това е заболяване, в което червените кръвни клетки са силно разрушени. Болестта обикновено трае 1-2 месеца. Обикновено анемията протича лесно, въпреки че има по-сериозни случаи на жълтеница и хемоглобинурия.
Хепатитът е рядко усложнение на инфекциозната мононуклеоза при децата. Хепатитът е възпаление на чернодробната тъкан. В същото време, кожата и белите очи стават жълти, като в дясната част на черния дроб се появяват болки.
Болести на сърцето: перикардит - възпаление на сърдечната торбичка, миокардит - възпаление на сърдечния мускул. Има промени в електрокардиограмата.
Панкреатитът е възпаление на панкреаса. Ензимите, продуцирани от него, не се отделят в червата 12-типерстную, но показват тяхната активност в самата жлеза. Теглото на тялото на детето е значително намалено.
Така че последствията след инфекциозната мононуклеоза могат да бъдат много разнообразни и засягат напълно различни органи. Но е добре тези последствия да са много редки.
Инфекциозна мононуклеоза (наричан още доброкачествена лимфобластна болест на Филатов) е остра вирусна инфекция, характеризираща се с преобладаващо лезия на орофаринкса и лимфните възли, далака и черния дроб. Специфична особеност на заболяването е появата в кръвта на характерни клетки - атипични мононуклеарни клетки. Причиняващият агент на инфекциозната мононуклеоза е вирусът Epstein-Barr, който принадлежи към семейството на херпесвирусите. Неговото предаване от пациента се извършва чрез аерозол. Типичните симптоми на инфекциозна мононуклеоза са общи инфекциозни явления, ангина, полиаденопатия, хепатоспленомегалия; възможни пато-папулни обриви на различни части на кожата.

Инфекциозната мононуклеоза се причинява от вируса на Epstein-Barr (вирус, съдържащ ДНК от род Lymphocryptovirus). Вирусът принадлежи към семейството на херпесвирусите, но за разлика от тях не причинява смъртта на гостоприемната клетка (вирусът преобладава в В-лимфоцитите), но стимулира растежа й. В допълнение към инфекциозната мононуклеоза, вирусът на Epstein-Barr причинява лимфома на Burkitt и назофарингеалния карцином.
Резервоарът и източникът на инфекция са болни или носители на инфекция. Изолирането на вируса от болни хора настъпва от последните дни на инкубационния период и продължава 6-18 месеца. Вирусът се екскретира със слюнка. При 15-25% от здравите хора с положителен тест за специфични антитела, патогенът се намира в гърлото от орофаринкса.
Механизмът на предаване на вируса, Епщайн-Бар вирус - аерозол, предпочита предаване път - във въздуха, може да се реализира чрез контакт (целувки, секс, мръсни ръце, съдове, предмети от бита). В допълнение, вирусът може да се предава чрез кръвопреливане и интранацията от майка на дете. Хората имат висока естествена чувствителност към инфекция, но инфекцията се развива предимно в белите дробове и в изчерпване на клиничните форми. Малка честота при деца под една година показва вроден пасивен имунитет. Тежкия ход и генерализиране на инфекцията се насърчава от имунната недостатъчност.

Усложненията на инфекциозната мононуклеоза се свързват главно с развитието на вторична инфекция (стафилококови и стрептококови лезии). Може да възникне менингоенцефалит, обструкция на горните дихателни пътища с хипертрофирани сливици. Децата могат да имат тежък хепатит, понякога (рядко) се образува двустранна белодробна инфилтрация. Също така редките усложнения включват тромбоцитопения, прекаленото задържане на линеалната капсула може да предизвика разкъсване на далака.


Симптоми на хронична мононуклеоза
Тази форма на заболяването е характерна само за възрастни пациенти с отслабен имунитет. Причината за това може да са някои заболявания, дългосрочно използване на определени лекарства, силен или постоянен стрес.
Клиничните прояви на хроничната мононуклеоза могат да бъдат доста различни. Някои пациенти имат увеличение на далака (по-слабо изразено, отколкото по време на острата фаза на заболяването), увеличение на лимфните възли и хепатит (възпаление на черния дроб). Температурата на тялото обикновено е нормална или по-ниска.
Пациентите се оплакват от повишена умора, слабост, сънливост или нарушения на съня (безсъние), мускулни и главоболие. Понякога има болезненост в корема, епизодично гадене и повръщане. Често вирусът Epstein-Barr се активира при индивиди, заразени с вирус херпес тип 1 или 2. В такива ситуации болестта възниква при периодични болезнени изригвания на устните и външните гениталии. В някои случаи обривът може да се разпространи и в други части на тялото. Предполага се, че причинителят на инфекциозната мононуклеоза е една от причините за развитието на синдрома на хроничната умора.

Усложнения на инфекциозната мононуклеоза
Подуване на лигавицата на фаринкса и тонзилите, което води до запушване на горните дихателни пътища;
Счупване на слезката;
Менингит с преобладаване в цереброспиналните мононуклеарни клетки;
парализа;
Трансверсен миелит;
Остра флекционална парализа с дисоциация на протеин-клетка в цереброспиналната течност (синдром на Guillain-Barre);
Психосензорни разстройства;
Интерстициална пневмония;
хепатит;
миокардит;
Хемолитична и апластична анемия;
Тромбоцитопенична пурпура.

Диагностика на инфекциозна мононуклеоза при възрастни
Когато се прави диагнозата, основната роля играят лабораторните кръвни тестове. При общия клиничен анализ се установява умерена левкоцитоза в левкоцитната формула - широко плазмени лимфоцити (атипични мононуклеари). Най-често те се намират в средата на заболяване. При децата тези клетки могат да присъстват в кръвта в продължение на 2-3 седмици. Броят на атипичните мононуклеарни клетки, в зависимост от тежестта на възпалителния процес, варира от 5 до 50% (или повече).

С какви заболявания може да се бърка инфекциозна мононуклеоза?
Инфекциозната мононуклеоза трябва да се диференцира с:
ARVI аденовирусна етиология с изразен моноядрен синдром;
дифтерия на орофаринкса;
вирусен хепатит (иктерична форма);
остра левкемия.

Трябва да се отбележи, че най-големите трудности възникват в диференциалната диагноза на инфекциозна мононуклеоза и остри респираторни вирусни инфекции аденовирусен етиология, характеризиращ се с наличието на мононуклеарни изразен синдром. В тази ситуация отличителните белези включват конюнктивит, хрема, кашлица и хрипове в белите дробове, които не са характерни за жлеза. Черният дроб и далакът в ARVI също се увеличават доста рядко, а атипичните мононуклеари могат да бъдат открити в малки количества (до 5-10%) веднъж.


EBV - причината за автоимунни заболявания, рак и синдром на хроничната умора?

Учените от Центъра за изследване на рака в Германия откриват съществуването на няколко вида вирус на Epstein-Barr, които се различават по степента на агресия. Според западните експерти около 95% от населението на Централна Европа е заразено с EBV. Разликите в симптомите са много значими, което се обяснява със степента на реакция на имунната система. Също така повлияни от предишни курсове на антибиотична терапия, гастроинтестинални инфекции, стрес. Основната деструктивна работа на EBV в организма е насочена към механизмите на имунитета.
Вирусите блокират защитните реакции на организма, предотвратяващи въвеждането и разпространението на патогена в клетките.
Вероятно вирусът на Epstein-Barr е липсващата връзка в разбирането на причините за синдрома на хроничната умора по пътя към създаването на ефективни лекарства. Във всеки случай, характеристиките на вируса, съществуването на различни щамове трябва да се вземат предвид от лекарите в диагностиката, когато специалистите вземат решение как да лекуват малки и възрастни пациенти.
Както учените казват, сега медицинската общност "подценява" вируса на Epstein-Barr. агент причинител на инфекциозна мононуклеоза счита спусък за имуносупресия образуване кофактор неходжкинов лимфом, В-клетъчен лимфом, СПИН. Слабостта на имунната защита води до неконтролирано възпроизвеждане на заразени В лимфоцити и растеж на злокачествени тумори.
Инфекцията с различни щамове на вируса на Epstein-Barr отваря пътя към други инфекциозни агенти. Човешки херпес вирус тип 8, вируси на хепатит В и С, EBV е група от патогени, участващи в развитието на 10-15% от всички видове рак. През последните години се появиха доказателства за връзката между EBV и автоимунните процеси в човешкото тяло. Тази група заболявания включват ревматоиден артрит, множествена склероза, системен лупус еритематозус.

Със съкращения от тук - https://bg.corporaciomedicacatalana.com/oslozhnenija-posle-infek … mononukleoza.html, това явно е компютърен превод



Още за Епщайн Бар и последствията от него -

Вирусът Epstein-Barr по време на първичната инфекция навлиза в клетките на лигавицата на орофаринкса, където се размножава и навлиза в кръвта. След като влезе в кръвта, вирусът на Епщайн-Бар започва да атакува клетките на имунната система - В-лимфоцити. Основните мишени за вируса на Епщайн-Бар са В-лимфоцитите.
След проникването на В-лимфоцитите вирусът на Епщайн-Бар води до трансформация на клетка, която започва да се размножава енергично и произвежда два вида антитела. Трансформираните В лимфоцити произвеждат антитела към вируса и към самите тях. Поради интензивното размножаване на трансформирани В-лимфоцити, техният брой се увеличава, а клетките запълват лимфните възли и далака, което води до увеличаване на техния размер. След това тези клетки умират и вирусите влизат в кръвта. Антитела към вирусите на Epstein-Barr образуват с тях циркулиращи имунни комплекси (CIC), които се разпределят в кръвта към всички органи и тъкани. ЦИК са много агресивни съединения, тъй като веднъж в тъкан или орган те провокират развитието на автоимунно възпаление. Следствие от този тип възпаление може да бъде развитието на системни автоимунни заболявания, като:
Системна лупус еритематозус;
Ревматоиден артрит;
Тиреоидит Хашимото;
   Това е развитието на автоимунни заболявания, което е една от опасностите от вируса Епщайн-Бар.
Самите трансформирани лимфоцити се разрушават от други типове имунокомпетентни клетки. Обаче, тъй като самите В-лимфоцити са клетки на имунната система, тяхната инфекция води до имунен дефицит. Такова състояние на неподходящ имунитет може да доведе до злокачествена дегенерация на лимфоцитна тъкан, водеща до образуване на лимфоми и други тумори. Като цяло, опасността от вируса на Епщайн-Бар е, че заразява клетките на имунната система, образувайки различни състояния, които могат да провокират развитието на сериозни заболявания. Въпреки това, такива тежки заболявания се развиват само ако клетките, които унищожават инфектирани В-лимфоцити, вече не се справят със задачата си.
Ето защо, вирусът на Епщайн-Бар е опасен, защото може да провокира развитието на следните патологии:
Пролиферативният синдром (болестта на Дънкан), при който се образува огромен брой В-лимфоцити, което може да доведе до разкъсване на далака, анемия, изчезване на неутрофили от кръвта, еозинофили и базофили. Пролиферативният синдром на фона на имунодефицита, като правило, води до смърт. В други случаи е възможно да се спаси живота на хората, но впоследствие те развиват анемия и лимфом;
Ангиоимунобластна лимфаденопатия;
Хемофагоцитен синдром;
Имунна тромбоцитопенична пурпура;
Апластична или хемолитична анемия;
DIC синдром;
тимома;
Космати левкоплакия на устата;
Лимфом на Буркит;
Назофарингеален карцином;
Недиференциран назофарингеален рак;
Лимфоми на централната нервна система;
Синдром на Бела;
Синдром на Guillain-Barre;

Изследването на вируса Епщайн-Бар през последните години коренно промени идеята за всичко, свързано със здравето. Той тормози човешкото тяло изцяло, причинявайки най-разнообразни и понякога несвързани патологии.
Оказа се, че вирусът на Епщайн-Бар, от категорията на тези болести, които никой не е обмислял преди, причинява значителна вреда на хората и също е основната причина и предизвика много неприятни и дори опасни здравословни проблеми.
Тази инфекция не се поддава на пълно унищожение и продължава да разваля живота на човек от въвеждането му в тялото, което води до най-непредвидими последствия. Според статистиката вирусът Epstein-Barr живее в тялото на 60% от децата под 5-годишна възраст и почти 100% от възрастното население на планетата Земя.

Какво е това заболяване?
Този вирус е от херпесния род, а именно херпес тип 4. Вирусът на Епщайн-Бар започва с имунитет, централната нервна система, както и всички човешки системи и органи.
Въвеждайки се през лигавиците на устата и носа, тя прониква в кръвния поток и се разпространява през тялото. Ето защо EBV е много разнообразен и може да има различни прояви, вариращи от лека болест до изключително сериозни здравословни проблеми.
Има случаи, когато самият носител на вируса Епщайн-Бар не страда от проявленията си. Много известни лекари го смятат за виновник на всички съществуващи болести сред човечеството.
В медицинската литература за по-добро визуално възприятие вирусът Epstein-Barr е съкратен като VEB или WEB.

Последните изследвания показват, че вирусът на Епщайн-Бар е провокиращ фактор за други патологии, които не могат да бъдат напълно излекувани.
Ревматоиден артрит;
Автоимунен тироид;
Захарен диабет.
Въпреки това, инфекцията не води до заболявания самостоятелно, но взаимодейства с други вирусни лезии.
Ако човек е склонен към синдрома на хроничната умора и му се струва, че не получава достатъчно сън, има недостиг на витамини в организма или реакция на метеорологичните условия, тогава е възможно вирусът Епщайн-Бар да провокира всички гореспоменати симптоми.
VEB, като останалите не могат да бъдат напълно излекувани. EBV клетките остават в тялото за цял живот и тяхното влияние се контролира от имунната система. Когато имунитетът намалява, вирусът става активен.

Лекари от цял ​​свят са изправени пред задачата да измислят превантивни лекарства за борба с този вирус, тъй като той е провокиращ фактор в развитието на онкологични процеси и други опасни заболявания.

Хронична EBV инфекция
Ако имунният отговор не е достатъчно ефективен, може да се развие хронична инфекция с вируса на Епщайн - Бар, изтрита, активна, генерализирана или атипична.
Размазано: температурата често се повишава или остава за дълго време в рамките на 37–38 ° C, може да се появи умора, сънливост, мускулни и ставни болки и разширяване на лимфните възли.
Нетипично: често се появяват инфекции - чревни, пикочни пътища, повтарящи се простуди. Те са продължителни и трудни за лечение.
Активни: симптоми на мононуклеоза (повишена температура, възпалено гърло, лимфаденопатия, хепато- и спленомегалия) се появяват отново, често усложнени от бактериални и гъбични инфекции. Вирусът може да причини увреждане на лигавицата на стомаха и червата, пациентите се оплакват от гадене, диария, коремна болка.
Генерализиран: увреждане на нервната система (енцефалит, радикулоневрит), сърцето (), белия дроб (пневмонит), черния дроб (хепатит).
При хронични инфекции е възможно да се открие както вирусът в слюнката чрез PCR метода, така и антитела към ядрени антигени (IgG-EBNA-1), които се образуват само 3-4 месеца след инфекцията. Това обаче не е достатъчно, за да се постави диагноза, защото същата картина може да се наблюдава при напълно здрав носител на вируса. Имунолозите изследват целия спектър на антивирусни антитела поне два пъти.
Увеличаването на количеството на IgG към VCA и ЕА би предполагало рецидив на заболяването.

Колко опасен е вирусът Epstein - Barr?

Генитални язви, свързани с EBV
Заболяването е доста рядко, е по-често при млади жени. На лигавицата на външните полови органи изглежда доста дълбока и болезнена ерозия. В повечето случаи освен язви се развиват и общи симптоми, характерни за мононуклеозата. Ацикловир, който се е доказал в лечението на херпес тип II, с генитални язви, свързани с вируса на Epstein-Barr, не е много ефективен. За щастие обривът минава и рядко се повтаря.

Хемофагоцитен синдром (Х-свързана лимфопролиферативна болест)
Вирусът на Епщайн - Бар може да зарази Т-лимфоцитите. В резултат на това започва процес, който води до разрушаване на кръвните клетки - червени кръвни клетки, тромбоцити, левкоцити. Това означава, че в допълнение към симптомите, характерни за мононуклеоза (треска, лимфаденопатия, хепатоспленомегалия), пациентът развива анемия, хеморагичен обрив и съсирването на кръвта е нарушено. Тези явления могат спонтанно да изчезнат, но те също могат да бъдат фатални, поради което изискват активно лечение.

Онкологични заболявания, свързани с EBV
В момента ролята на вируса в развитието на такъв рак не се оспорва:
лимфома на Буркит
назофарингеален карцином,
болест на Ходжкин,
лимфопролиферативно заболяване.

Burkitt лимфом се появява при деца от предучилищна възраст и само в Африка. Туморът засяга лимфните възли, горната или долната челюст, яйчниците, надбъбречните жлези и бъбреците.
Назофарингеалният карцином е тумор, разположен в горната част на назофаринкса. Проявява се чрез запушване на носа, кървене в носа, загуба на слуха, възпалено гърло и персистиращо главоболие. Най-често се срещат в африканските страни.
Лимфогрануломатоза (иначе - болестта на Ходжкин), напротив, често засяга европейците от всякаква възраст. Проявява се с увеличаване на лимфните възли, обикновено няколко групи, включително гръдния кош и интраабдоминалната треска, загуба на тегло. Потвърдена е диагнозата на биопсия на лимфен възел: открити са гигантски клетки Ходжкин (Reed - Berezovsky - Sternberg). Лъчева терапия позволява стабилна ремисия в 70% от пациентите.
Лимфопролиферативно заболяване (плазмена хиперплазия, Т-клетъчен лимфом, В-клетъчен лимфом, имунобластичен лимфом) е група от заболявания, при които настъпва злокачествена пролиферация на клетки от лимфоидна тъкан. Заболяването се проявява с увеличени лимфни възли, а диагнозата се поставя след биопсия. Ефективността на химиотерапията варира в зависимост от вида на тумора.

Автоимунни заболявания
Въздействието на вируса върху имунната система причинява смущения в идентифицирането на собствените му тъкани, което води до развитие на автоимунни заболявания. EBV инфекцията е сред етиологичните фактори за развитието на SLE, хроничен гломерулонефрит, автоимунен хепатит и синдром на Sjogren.

Синдром на хронична умора
   Синдромът на хроничната умора може да е проява на хронична EBV инфекция.
Често се свързва с вируси от групата херпес (към която принадлежи вирусът Epstein - Barr). Типични симптоми на хронична инфекция с EBV: разширени лимфни възли, особено цервикални и аксиларни, фарингити и субфебрилни, се комбинират с изразения астеничен синдром. Пациентът се оплаква от умора, загуба на памет и интелигентност, неспособност за концентрация, главоболие и мускулни болки, нарушения на съня.


Ако пациентът има симптоми на инфекция с вирус Epstein-Barr, той трябва да бъде прегледан и лекуван от специалист по инфекциозни заболявания. Въпреки това, често такива пациенти първоначално се обръщат към общопрактикуващ лекар / педиатър. С развитието на усложнения или заболявания, свързани с вируса, се назначават консултации със специализирани специалисти: хематолог (с кървене), невролог (с развитие на енцефалит, менингит), кардиолог (с миокардит), пулмолог (с пневмонит), ревматолог (със съдови и ставни лезии). В някои случаи е необходимо да се консултирате с УНГ лекар, за да изключите бактериалната ангина.

От тук, със съкращения - https://beasthackerz.ru/bg/fleshka/vysypaniya-pri-epshtein-barr- … i-voprosy-di.html

Последна редакция: чт, 05 дек 2019, 23:48 от хадзапи

# 6
  • Бургас
  • Мнения: 264
Много ценна информация за мен.Аз си признавам ,че скоро научих за този вирус и сега чет всичко което ми попадне .
Адмирации за събраната информация.Ще я препрочитам още.

# 7
  • Мнения: 814
Добре, трябва да има някакъв ефективен метод - например виното как му действа, какво казват специалистите - но то, вие цитирате някакви чужди източници, а истината е че в различни части на света хората различно реагират на храни и напитки.  Така че някой българин какво казва ще ми е интересно.

# 8
  • Варна
  • Мнения: 660
Следя темата с интерес. Преди 15 дни стойностите на антитела за ЕПВ ми бяха мноооого високо,тоест тъкмо съм го изкарала. Като 2 месеца бях с подути лимфни възли на главата,които ти се скриваха,ти се появяваха и супер много завишени еозинофилни левкоцити. Пия вече втори ден изопринозин (който всъщност ми беше изписан от Личният лекар, хематолога при който ходих няма да го коментирам) и следя темата с интерес.
ПС: тъкмо бяхме замислили да правим бебе2,но... Според личният лекар може,като свърша изопринозина и ако ПКК ми е ок...

# 9
  • Мнения: 797
Следя темата с интерес. Преди 15 дни стойностите на антитела за ЕПВ ми бяха мноооого високо,тоест тъкмо съм го изкарала. Като 2 месеца бях с подути лимфни възли на главата,които ти се скриваха,ти се появяваха и супер много завишени еозинофилни левкоцити. Пия вече втори ден изопринозин (който всъщност ми беше изписан от Личният лекар, хематолога при който ходих няма да го коментирам) и следя темата с интерес.
ПС: тъкмо бяхме замислили да правим бебе2,но... Според личният лекар може,като свърша изопринозина и ако ПКК ми е ок...
Ана, Епщайн-а не отпуска лесно. Взимайте изопринозин минимум 2-3 месеца по схемата, която Ви е дадена и после отново изследване. Следете си всъщност нивата на чернодробните ензими, профил холестерол и БИЛИРУБИНИТЕ - те са показателите на активен Епщайн. Не е нужно постоянно да правите скъпите изследвания.
Кръвни изследвания - на всеки 3 месеца.
Казвам Ви го от моя опит, трупан с годините. Имам хроничен Епщайн и след 15 г. този приятел отново ми се обади. 7 схеми вече зная за изопринозин-а, но не ми помогнаха, спра го и след няма и месец отново почувствам симптомите - това ми е главоболие леко, температура - 37,00 до 37,2-3, отпадналост и неприятност в гърлото, болки по ставите.  Правя си изследване и билирубините и ензимите отново разбъркани.
Затова си напаснах моя си схема, първо високите дози и постепенно разреждах, както се случи сега с този Ковид, където ни плашат - изопринозин-а ми помогна много, защото така или иначе си го взимах и ми се оказа и като превантивна мярка, бях на 1 всеки ден, сега го взимам през ден по 1, но това ще е доста напред във времето. Ще го спирам само, когато трябва да си правя изследванията, тези дни отново ще си пускам, че последните са ми от средата на януари и позакъснях. На 3 месеца стриктно трябва - аз си пускам пълен пакет, в който влиза всичко - в "Рамус" или "Цибалаб" имат, влизат най-необходимите първични неща и така излиза много изгодно.
И си следете температурата.
От Епщайна наградите са ми артроза и Хашимото-то, държа ги засега под контрол.

# 10
  • Варна
  • Мнения: 660
То всъщност Епщайна е инфекциозна мононуклеоза,нали така 🧐 Изопринозина не ми е изписан по схема 😕 Прочетох и по-нагоре и в други теми,че се пие по схема,но не успях днес да се свържа с ЛЛ,изписал ми ги е 3х2т. Благодаря за съветите за изследвания,полезно. Иначе тези са ми от преди 15-20 дни

# 11
  • Мнения: 797
Не се притеснявайте за това. Това показва само, че е имало досег с вируса. Нямате  активен. Ако  са  Ви добре показанията на БИЛИРУБИНИТЕ - ОБЩ И ДИРЕКТЕН, и чернодробните ензими, няма смисъл изобщо да взимате изопринозин.
Епщайн бар  вируса го има във всеки. Ай гг показва,  че  някога  сте  преболедувала,  такова положително има в  97%  от населението на земята.
Имате ли температура, писах Ви в кои граници, отпадналост, главоболие, афти в устата, артритни промени, болки по ставите, болки в гърлото - Епщайна НЕ се свързва с грипните вируси.

# 12
  • Мнения: 57
Здравейте! И аз се интересувам от темата. При мен двама специалисти ми казаха, че имам реактивация на Ебщайн на база на тези изследвания. Аз имам температура 37.1-37.2 от повече от 3 месеца, дразнене в гърлото и заглъхване на ушите. Температурата си е постоянна от самото начало, другите оплаквания ту се появяват, ту отшумяват. Предписаха ми изопринозина по схема 2*2*1 за 20 дни. Сега като ви чета почвам да се притеснявам да не е за прекалено кратко време

# 13
  • Мнения: 797
Напишете, моля схемата ясно. Какво е това 2 пъти по 2, пък после по 1? За мен лично поне 3 месеца трябва да пиете с почивка, щом са Ви казали 20 дни, после почивка 10 дни и после отново изследвания. Но... направете си холестерол профил, и билирубините, чернодробните ензими.
Вижте си и хормоните на щитовидната жлеза плюс Тат и Мат, както и ревмафактор.
Епщайна може да направи Хашимото и артрит.
Изопринозин има много схеми. Но за Епщайн той е единствен, хубавото е, че го има.
При взимане на изопринозин се следи пикочната киселина.
Затова най-добре са пакетите в лабораториите, - излизат по-изгодно и включват най-нужните първични изследвания, в които влизат всичко по-горе изброено, без хормоните на щитовидната, но и те си имат отделни пакети някои за тях.
На 3 месеца си правете тези изследвания и се следете редовно.
Пийте мащерка, и жълт кантарион, те са от билките са Епщайн. Но при жълтия кантарион, при слънце не излизайте без шапка на главата. Аз ги пия и двете билки, с много кратки почивки и после пак.
Изопринозин-а е хубав, той ми  помогна много, когато преди години имах проблеми, тогава се влачих 2 години, докато намеря лекар, който да ме насочи и да разбира за онези години поне малко от Епщайн, както и сега.

*

Последна редакция: сб, 13 юни 2020, 01:54 от хадзапи

# 14
  • Мнения: 57
2*2*1 означава сутрин 2 таблетки, обяд 2, вечер 1 и така 20 дни.
Хашимото имам установено преди 4 години, антиталата така или иначе са ми завишени, даже сега са по-добре, отколкото бяха тогава. Чернодробните ензими са ми в граница, нямам нарушения и оплаквания с органи (черен дроб, далак..). И урина съм си пускала - всичко е наред.
Тези билирубини в кръв ли да ги изследвам?

Общи условия

Активация на акаунт