Ужасна аритмия, помощ! - 2

Преобразуването на ФТ4 в ФТ3, както и превърщането на Т4 и Т3 в свободни (ФТ3 и ФТ4) са ми затруднени от външни за жлезата фактори.
Няколко са факторите, които пречат на тия 2 процеса, но дали при мен са налице само 1-2 фактора, или всичките вкупом, не е ясно...
Както казах, единият фактор е завишен тироксин-свъзрващ глобулин (TBG), който пречи на Т4 и Т3 да се превръщат в ФТ4 и ФТ3.
Едната причина TBG да е завишен е доминиращият естроген.
Доминиращият естроген се среща при жени в предменопауза и при жени с ендометриоза.
Ето оттук едно затруднение на работата на жлезата, без проблем със самата жлеза.
Второ: доминиращият естроген е такъв най-често заради нисък прогестерон. Ниският прогестерон пък пречи на конвертирането на ФТ4 в ФТ3 и май на ситнеза на ФТ3 от щитовидната.
Ниският прогестерон се среща при жени в предменопауза, при ендометриоза.
Още едно затрудение за ЩЗ.

Лекарите карат някои от вас да изследват надбъбречни, защото и те произвеждат прогестерон. Когато няма достатъчно прогестерон от яйчниците, те се орбъщат към надбъбречните за прогестерон. Оттам следва изтощение на надбъбречните. По-сложно е от това, което описвам тук, но трябва да се осбъди с лекар. Ще го обсъдя в неделя.

При мен допълнително заради ендометриозата и постоянното състояние на възпаление в малкия ми таз има най-вероятно завишен кортизол (тъй като организмът реагира чрез надбъбречните си жлези към това възпаление и качва кортизола). Кортизолът от своя страна пречи на надбъбречните да си прозивеждат нормалното количество прогестерон, което по принцип си прозивеждат.... И ги изморява. Не само това, ами и оттук следва прогестеронов дефицит, който се отразява и на щитовидна посредством ФТ3, а сигурно и на половите хормони.
Повишеният кортизол пък от своя страна повишава тироксино-свързвашия глобулин (TBG), който пък пречи на жлезата да преобразува Т4 и Т3 в ФТ4 и ФТ3.
И така жлезата ми е атакувана посредством повишен TBG от два фронта: повишен естроген и повишен кортизол, а отделно е атакувана и заради занижен прогестерон.

Сега за кортизола не съм убедена дали ми е повишен, защото не съм го изследвала, но фактът, че имам ендометриоза, посотянно възпаление в малкия таз, имам и прогесеронов дефицит (най-малкото в момента) ме насочиха, че може да имам и повишен кортизол.

А цялата тази работа уморява надбъбречните.



Отделно цялото това възпаление в малкия ми таз кой знае как удря някой рецептори в щитовидна жлеза или навсякъде, за да потискат функцията и да не конвертират ФТ4 в ФТ3 адекватно. Май че и това го има....

Ей затова сега колкото и Л-тироксин да пия аз не мога да изляза от тая хипофункция.... Защото първо трябва да оправя дисбаланса долу: полови хормони, а и надбъбречни. Само не знам вторите как се оправят, особено ако е намесено хроничното възпаление и кортизола.
Още повече че при вторите може да изникнат при мен и много проблеми други, защото страдам от себорея, както писах вече, от 10 години.
Но нещо ме навежда на мисълта, че след като сега ставам все по-зле и по-зле откъм хипофунцкия сравнено с бременността, значи проблемът може би се корени най-вече в половите хормони, и вторично в надбъбречните. Дано да съм права.

И за предменопауза важи това за надбъбречните. Затова го споделям тук, още повече че са ви казали да ги изследвате.

И затова сега на здравата си като тъкан жлеза колкото и Л-тироксин да ѝ тикам, ще ми става все по-недостатъчен, защото от една страна дисбалансът долу (естроген-прогестерон) ще става все по-неконтролируем с всяка следваща менструация и овулация (това важи и за предменопауза), от друга - надбъбречните ми са изтощени от тоя дисбаланс и ендометриоза, и те са засегнати, опитват се да кажат на тялото и щитовидната да забави функциите си като защитен механизъм, а аз отгоре тъпча Л-тироксина и опитвам да я изкарам от хипофункцията, да ѝ забързам работата... Параграф 22...
И все по-зле ще става, все по-високи дози Л-тироксин няма да ми стигат, на здравата жлеза...


А косопадът, чупещите се нокти и екстрасистолната аритмия са просто едни проялвения на хипофункцията (ниския ФТ3) при мен.

А пък сутрешната ми аритмия се случва най-вероятно, защото тялото усеща че ФТ3 е нисък, усеща забавянето в метаболизма, хипофунцкията, и сутрин при събуждане се изливат по-високи нива адреналин, които да накарат сърцето да заработи по-бързо и да форсира целия метаболизъм, забавен по принцип от хипофунцкията. До това обяснение стигнах. Не знам дали е вярно, но има логика.

Сега дали тоя дисбаланс при мен е станал в тая посока: ендометриоза - объркани полови - объркани надбъбречни - щитовидна - нисък ФТ3 - аритмия,
или е станал в посока: объркани надбъбречни - объркани полови - ендометриоза - щитовидна - нисък ФТ3 - аритмия не е ясно...
Въпросът е дали това чудо ще може да се оправи... дори и да не спра напълно Л-тироксина, да карам на една минимална доза. Ей това не ми е ясно, дали се оправя..
Вече съм напълно отчаяна. Защото как ще живея с неконтролирана хипофункция... Не е възможно това...
Всичко това е много логично, може би наистина това е проблемът, но как се оправя... и дали...
Аз и да ви кажа, съдейки по симпотмите си, не очаквах да видя ФТ3 много над 5, и се оказах права.

Остава висящ въпросът: защо аз по време на първата си бременност в продължение на 6 седмици също получавах ежедневни екстрасистоли сутрин и вечер, тоест още тогава от нещо е била потисната жлезата?
 Тогава не съм имала, мисля, особени проблеми с надбъбречни, знам ли...
И най-логично ми се струва да е била тогава потисната от високия естроген на бременността. Нали и без това Тироксин-свързващия глобулин се повишава физиологично при бременност.
Но всичко се оправи само без прием на Л-тироксин тогава. Тогава дори не знаехме какво причинява тази аритмия де. Чак сега ми стана ясно.
Това малко ме успокоява, че може да се разреши всичко и даизляза от хипофункцията, било то с Л-тироксин, като разреша дисбаланса на половите си хормони.

Според мен няма как всеки ендокринолог да не знае за тази зависимост, обаче просто не им се занимава да го обясняват на пациентите, изписват само Т4 и ако на пациентите симптомите не им минават, им се казва, че всичко им е в главата. Дори изписват и АД май, което още повече влошава нещата.
Освен това тя ми каза и още, че заболелите от Хашимото в един момент стават резистентни към Л-тироксина (Т4), сигурно имаше предвид, че не могат да превръщат добре ФТ4 в ФТ3, и реално за тях монотерапия само на Т4 се оказва неадекватна.
Аз имам 2 познати с Хашимото и те от няколко години се борят с напълняване и умора, изследват само ТСХ, може би и на тях ФТ3 им е ниско... Не знаеха изобщо за ФТ3 и че може да се пие Т3... Просто тия ендокринолози са уникуми!!!
Той Т3 е много мощен хормон и трябва да се подхожда много внимателно, когато се въвежда приема му. Ама като има такива хора, като мене, на които им е жизненоважен... Какво да се прави...

Распутин, и аз съм така, постоянни прескачания. Интересното беше, че ендокриноложката само като сложи ръка на пулса ми и каза, че са надкамерни и не са опасни за самото сърце, но са си резултат от хипофункцията, а тя като цяло никак не е добра...

А отделно ще ходя и при ендокринолог Малина Петкова, защото дочух, че имала опит с естествен хормон и ми се ще да обсъдя с човек, който е предписвал на пациенти естествен хормон, още повече лекар.

А пък връзката между ЩЗ и естрогенова доминанотст (или казано другояче: прогестеронов дефицит) е по-скоро в обратната посока. Отгоре-надолу, от ЩЗ към яйчниците, от хипофункцията към прогестероновия дефицит/естрогеновата доминантност.
Затова жени с лека хипофункция на ЩЗ карат обикновено по-тежко менопауза, защото едно, че от самата менопауза много по-бързо пада първо прогестеронът, и второ хипофункцията също засилва прогестероновия дефицит и оттам идва цялата гама от симптоми.

Това цялото пак го пиша, защото при някои хора хипофункцията и естрогеновата доминатност дават екстрасистолна аритмия като един симптом.