Малко трудна тема...за болеста рак - тема 5

В кои Случаи може да се върне към минала терапия ???

desito92,
пиши в другата тема, а ко вече не си. 
https://www.bg-mamma.com/?topic=1371594

Fani0101, НЗОК има много условности за такива случаи и май не става лесно, освен ако не са променили правилата - от трета линия да върнат на първа.
Майка беше на това лечение първата година, когато се появи рецидива, пак го приложиха, но не даваше ефект. Точно както при всички, минахме през Folfiri (която терапия беше още по-гадна и с нисък ефект) после лъче и накрая CapeOX, което е само оксалиплатина и кепацитабин.
Питах Тимчева защо са изключили авастина и тя отговори, че е защото е прогресирала при второто му приложение през 2019г. и това значи, че не действа.

Получихме резултата на KRAS - Установява се мутация в KRAS гена G 12 D. Не съм наясно, но това означава ли, че не е приложима таргетна терапия?

Установява се мутация ,значи е приложима,освен ако пак не се бъркам някъде ...

Имаше май някакви "диви" мутации, на които действа таргет, но не знам кои са.

Грешиш

Недей само с една дума хората са стресирани. Аз от мутации не разбирам..

Да си самоотговоря сама... И за други, които се интересуват от това....

Като установени предиктивни биомаркери при пациенти с метастазирал колоректален карцином се използват мутационният статус на KRAS и NRAS гените, като съответно пациентите без мутации в тези гени биха се повлияли благоприятно от таргетна терапия с моноклонални антитела срещу рецептора за епидермалния растежен фактор (EGFR). KRAS генът е част от RAS фамилията кодиращи вътреклетъчни протеини, отговорни за предаването на клетъчните сигнали от екстрацелуларни клетъчни рецептори, като EGFR, към клетката. В нормално състояние RAS протеините са свързани с GDP и са неактивни. При преход от GDP към GTP, RAS- GTP комплексът активира downstream сигнални пътища (MAPK, STAT, PI3K), които регулират процеси като клетъчна смърт и апоптоза.
 
Активиращите RAS мутации не позволяват хидролизата на GTP до GDP, като по този начин „заключват“ RAS протеините в активно състояние, което води до некотролируемо активиране на downstream сигналните пътища. При 40% от пациентите с колоректален карцином се наблюдават мутации в KRAS гена. Най-често мутациите са в екзон 2, кодони 12 (70- 80%) и 13 (15-20%). Останалите мутации се срещат най- често в кодони 59 и 61 на екзон 3, както и кодони 117 и 146 на екзон 4. Мутациите в NRAS гена се срещат с честота от 3 до 5%, като най- честите са в кодон 61 (екзон 3) и кодони 12 и 13 (екзон 2). Обикновено мутациите в двата гена са взаимноизключващи се.
Прочети още на: Персонализирана медицина: Метастазирал колоректален карцином (мКРК): биомаркери и съпътстваща диагностика | Puls.bg - https://www.puls.bg/aktsenti-c-16/personalizirana-meditsina-meta … agnostika-n-27567


   Явно пак не сме сред печелившите... Мразя я тази болест, МРАЗЯ Я.......

Мутациите в RAS и EGFR са взаимно-изключващи се. Тоест, това че има мутация в KRAS G12D значи, че няма как да има мутация в EGFR. Това от своя страна значи, че няма как да се използват Ербитукс или Вектибикс в случая на колоректален ка.

Това не значи, че не могат да се ползват VEGF инхибитори като Авастин или останалите химиотерапевти като капецитабин, оксалиплатин, иринотекан, флуорнацил и т.н.

Разказвам по спомен, тоест горното търпи корекции (ако съм оплескал нещо).

Mury9, не се поддавайте на излишни емоции. В началото на лечението на татко и аз бях сложил всички яйца в кошницата с ТТ и ИТ. Когато всички релевантни биомаркери/генетични излязоха негативни, ми бяха потънали гемиите. Мъжът Ви има още няколко линии пред себе си и Ви пожелавам някоя от тях да е точно неговата.

        Дай боже да сте прав, Норе. Чета, интересувам се, но гледам да му спестявам ограничените възможности, пред които ни поставят ежедневно изследванията...Защото не искам да туширам и последните капки надежда, които тлеят някъде там... Вероятно и той скришом чете, запълвайки времето си с работа, която поне за малко го отвлича от тревожните мисли... Ще се борим, докато можем... Друг избор нямаме...

Mury9,
И аз без да съм специалист, ще ти кажа, че майка е в същото положение, само че, 12а, който както виждаш е доста по-рядко срещан и съответно никой не се занимава да търси лечение.
Най-вероятно ще стартират Folfox -  (leucovorin, FOL), fluorouracil (5-FU, F), and oxaliplatin (Eloxatin, OX) и авастин.
При майка и при съпруга на jhbd тази терапия 'утрепа' рака. Майка беше в ремисия две години след една година лечение. А при нея все пак беше по-напреднал процеса в белия дроб.
Така че изобщо няма място за губене на надежда!

  Благодаря Ви за окуражителните думи! Дано има надежда за всички!

Токущо мина консултацията с професор Тимчева.Предлага да върнем на оксалиплатина и капецатабин FOLFOX 6.След 3 месеца КТ за проследяване на ефекта от лечението и при намалели размери радиохирургия на голямата мета 28 мм. и на това в черния дроб, което в момента е 15мм.След 6 месеца отново химия.Иска да редуваме химия с лъче.Много се съмнявам обаче в Пълмет да приложат платина при условие, че тя направи анафилактичен шок от нея.Споделих с Тимчева, тя беше и видяла от епикризите за алергията, но каза че с добра подготовка и премикаментация може да се включи.Зиги при твоята майка майче не се получи с подготовката, защото и тя имаше алергия към платината или се лъжа?Какво мислите за тази линия на лечение?

При нас не беше добра премедикацията според мен. Пиеше Ериус 2-3 дни преди това. Като не помогна, мисля, че й слагаха дексаметазон преди вливките, но нямам никакви документи и не съм 100% сигурна.
Съмнявахме се дали не са сменили производителя на платината. Знаете, че вече има много генерични лекарства, които не винаги са толкова добри като оригиналните. Но ни увериха, че винаги са вливали немската. 2019 имало бум на алергични реакции от индийска платина.

А какво мислиш за схемата 3 месеца химия и после радиохирургия?При условие че в белия дроб при майка са моножество мети от 08 мм. до вече 28 мм-едната.