Рак на белия дроб - тема 12

Здравейте,

Дали някой може дами разчете тези изследвания. На баща ми са. Откриха му рак на ларинкса и направихме рентгенография и на бял дроб. Предстои скенер другата седмица. Какво означават тези образувания?

Яна ,
Не искам да ви обезкуражавам, но мисля че Минкин ще откаже да оперира новата метастаза ,освен ако не е за взимане на материал за нова хистология.но субкортикално разположените не са първи избор за целта, а другите вече са облъчвани и то преди резистирането -няма да са показателни за определяне на активната в момента мутация.
Между впрочем започване на ХТ ,до излизане на резултати от молекуляените изследвания за наличие на таргетируеми мутации ,не е грешка ,ако с-нието изисква спешно започване на някакво лечение.
Имайте предвид ,че EGFR мутиралите БК не отговарят добре на PD1/L1 чекпоинт инхибитори,а при наличие на някой коо-митации ,могат да предизвикат хиперпрогресия.
Върти ми се в главата едно клинично проучване с комбинация от имунен чекпоинтинхибитор(май с Кейтруда беше)  и PARP  инхибитор  за белодробни карциноми,в предвид че че овариалния има BRCA мутация може да има двойно двействие. Не съм сигурен обаче дали нямаше изискване Белдробния да свръхекспресира ATR/ATK(не съм сигурен за името). Ще потърся. А иначе PARP инхибитора беше сравнително нов ,а не OLAPARIB, има си одобрение за овариални и дуги с BRCA1/2.


AKT1 is a protein kinase that plays a crucial role in cell survival, proliferation, and migration, and is frequently activated in non-small cell lung cancer (NSCLC). While AKT1 activation is linked to various stages and subtypes of NSCLC, its expression and impact can vary depending on factors like KRAS or EGFR mutations. Inhibiting AKT1 signaling may even promote invasion and metastasis in some NSCLC models, suggesting its potential as a therapeutic target.


Напръв прочи това:
https://www.oncologynewscentral.com/oncology/tumor-agnostic-tria … ross-cancer-types

Whitefang, много благодаря за включването Ви. Чета и Вашите мнения отдавна, възхищавам се на познанията Ви.
Проф. Минкин беше категоричен - линеен ускорител, с много малко фракции ще се постигне успех. Размерът ѝ от 4 мм предполага много малко засягане на околната тъкан.
Все още изчакваме д-р Таня Златанова, лекуващият онколог, да изрази позицията си.
Утре ще посетя и д-р Самуил Кътов в Света София. Имаме готовност и за тест Oncoselect, увериха ме от Дженомикс, че би показал изменения в мутациите.

cMET амплификации конкретно НЕ се детектират добре на течни биопсии, защото клетките с тези аберации често са “non-shedding”, тоест не отделят достатъчно информационни фрагменти (циркулиращо туморно ДНК/ctDNA), за да бъдат засечени на подобен тест. Все повече проучвания излизат със същата констатация - в едно от тях разминаването между ctDNA и IHC тестване беше 5 пъти, а хората положителни на IHC, но не и на ctDNA, реагираха точно толкова добре на таргетно лечение, колкото и тези идентифицирани чрез ctDNA. Тоест, за cMET конкретно се прави или IHC, или NGS от фиксирано блокче. Течната биопсия НЕ е добро решение и отрицателен резултат там не е показателен.

Относно мнението на проф. Щерев - в известен смисъл не ме изненадва заради това, което обсъждахме вчера. Именно, пътят след Тагрисо не е съвсем изяснен. Дори да има някакви индикации какво ще се случи в бъдещето - дуално инхибиране на EGFR и cMET с 2 TKI или с 1 TKI и 1 антитяло - то това е далеч от официализиране. А в България повечето “проучвания” са, за да реши НЗОК да реимбурсира някое вече одобрено лекарствено лечение, а не за да се открие нещо ново и да се наложи като стандарт в настоящите терапевтични схеми.

Та, предвид все пак ограничената прогресия, предполагам идеята е тя да се бори с ЛТ/операции, за да се удължи евентуалното забавяне на болестта, което Тагрисо може би частично може да обясни. Но посоката е ясна и трябва да използвате това време, за да прецените какво е следващото системно лечение (на базата на консултации, разбира се).

Уайт, най-известната за мен морбидна комутация, която предполага хиперпрогресия при ИТ, е STK11/KRAS. Индуцирана свръхекспресия на PDL1 чрез PARP инхибитор и последващо чекпойнт инхибиране на PDL1 се тестваше преди 4-5 години при ДБК, но не знам какво се случи…не съм следил проучването и никакви значителни новини не са произтекли, та предполагам OS/PFS не е бил достигнат. Мисля, че за приятелката на Yana, ако ще се стига до проучвания, е по-добре да се насочат сили към експерименти с EGFR инхибитори от следващо поколение или мултиплено инхибиране на няколко гена с нови или вече съществуващи лекарства.

Хиляди пъти ще повторя - благодаря!
Чета колко таргетни препарата, насочени към EGFR с изменения има одобрени в Китай например.
Със сигурност ще използвам/е времето с най-полезната цел, да съберем достатъчно мнения. Надявам се и Тагриссо да ни спечели достатъчно време, за да имаме по-голям избор за последваща терапия.
Щерев каза, че това е подготовка, че се развива резистентност.
Просто ми е много скъпа, има дъщеря на 12 години, а самата тя губи своята майка едва на 13 от РМЖ.
Извинете за отклонението, просто понякога имам нужда да излея непримиреността ми към ситуацията.

При Erbb мутиралите тумори STK11(за разлика от KRAS такива) не се среща често като комутация - при тях STAT2/3 са тези които участват в механизма на имунорезистерност. Имаше някакви надежди в TIGIT инхибиторите да предодолеят тази резистестност към имунните чепоинт инхибитори ,но уви не успяват и не  получиха окончателно одобрение за комбинирано приложение с ICI  за STAT позитивни тумори с движеща мутация в Erbb .
От лятото/есента на 2023 е проучваненето за комбиниране на PARP и ICI -даже и в Пловдив имаше - водещ Канарев-младши . PARP инхибиторите блокират един елементита в имурезистетния механизъм.  От дуга страна за Олапариб прекратиха КП (то беше за множество солични тумори),заради нодостатъчна ефективновст. Т.ч. незнам ,просто интоиция ,че е свързано със загуба на тумор-супресорни гени и имунорезистентност-предвид синхронния овариален BRCA+.

BRCA мутацията може да е соматична или герминативна. На баща ми НДБК същото имаше BRCA аберирали клетки (соматично), но ту-специфични (между 1-3% някъде беше мутиралата фракция в пробата). Не знам при този овариален каква е била, съответно дали е релевантна за белодробния проблем. Но, предвид фамилната история с РМЖ и синхронните първични тумори на толкова ранна възраст, може да има общо наистина. За съжаление, специалисти по медицинска генетика у нас не знам (сигурен съм, че има, просто на мен не са ми известни).

Яна, няма никакъв проблем. Непримиримостта към ситуацията е направо задължително условие за справяне с белодробните ка. От сърце се надявам да намерите подходяща следваща линия и всичките усилия да се венчаят с успех.

Намерих препоръчван генетик в Пловдив. От всичко прочетено тази нощ, стигам до извода, че корелацията между EGFR и BRCA1 има ключово значение при избор на химиотерапевтик. Нивата на експресия на BRCA1 имат определящо значение за отговора към различните препарати.
А тази статия е прясна от днес:
https://finance.yahoo.com/news/guardant-health-introduces-nearly … ZZnH&guccounter=2

Здравейте!
Мой близък е с диагноза плоскоклетъчен карцином на бял дроб.
Лечението е химиотерапия и имунотерапия (PD-L1 70%) в 4 цикъла на 21 дни.
Химиотерапията е с Carboplatin и Paclitaxel.
Имунотерапията е с Pembrolizumab.
Каква може да е причината имунотерапията да не е приложена в последния цикъл?
Благодаря предварително

Здравейте! Мъжът ми беше в болница с бъбречна криза. При КТ случайно са му открили овална обемна лезия в левия бял дроб. От Търговище сме, ясно е, че няма да правим изследвания тук. Четох в темата, но все още се лутаме и не знаем накъде да се насочим. Бихте ли препоръчали пулмолог в София или поне лечебно заведение, където може да направи изследванията? Можем ли да ползваме това изследване (дадоха ни диск) и да потърсим второ мнение от специалист по нуклеарна медицина или трябва да започнем от преглед при пулмолог? 

Здравейте,

Моля за съвет.
Става въпрос за белодробен аденокарцином IV стадий, cT3 cN0 cM1, реагиращ позитивно за TTF-1. Препоръчаната терапевтична стратегия е химиотерапия, прицелна терапия и симптоматично и палиативно лечение.

Трябва да занесем материал за генетично изследване, насочиха ни да го занесем в Националната генетична лаборатория, като го изследваме за EGFR. Въпросът ми е дали не е добра идея да тестваме и за друго и ако да - за какво?

Благодаря предварително!

Някой преминавал ли епрез Retsevmo- selpercatinib или Gavreto- pralsetinib терапия и може ли да ми каже каква е цената? Онколога ни насочите към тези лекарства, но каза ,че ги няма в България и да ги потърсим от чужбина...

Глава, кости и черен дроб.

Само да добавя - днес бяхме във ВМА и ни назначиха и PD-L1, ALK/ROS1 и KRAS G12, освен EGFR.
Също планираха PET скенер.

Глава , кости и черен дроб
Там има метастази ли?
Иначе правилно са ви насочили за изследванията за движещи мутации, макар да има още няколко - BRAF , MET, RET.
Ако има метастази в мозъка -трябва да се търси и вариант за радио-хирургия ако са ограничени брои -под 5-6 .