Витамин B12 - тема 11

Минали теми:
Тема 1
Тема 2
Тема 3
Тема 4
Тема 5
Тема 6
Тема 7
Тема 8
Тема 9
Тема 10


Какво е Витамин В 12 и защо е толкова важен?
Човешкият организъм се нуждае от тринадесет различни витамина, за да живее и да бъде здрав.
Организмът не може сам да произвежда витамини и разчита да ги получава от съответните храни. Някои от тях (мастноразтворимите витамини) могат да се съхраняват; други, сред които и витамините от група В, са водноразтворими и запасите от тях трябва да се обновяват всеки ден. Ако не приемате достатъчно от даден витамин, запасите ви ще намалеят.
Един от тези тринадесет витамина, от които се нуждае организмът, е В12. Той в много отношения се държи като останалите дванадесет. В някои важни отношения обаче е по-странен, а част от отличителните му черти го правят и по-труден за усвояване в достатъчна степен от милиони хора.

В12 е единственият витамин, съдържащ следови елемент – кобалт, от който идва и научното му название: кобаламин. Тъй като В12 се произвежда в храносмилателната система на животните, той е единственият витамин, който не можете да си доставите от растенията и слънцето. Растенията нямат нужда от В12, затова нито го произвеждат, нито го съхраняват*. *(* Както ще видите по-късно, някои растения, за които се твърди, че са богати на В12, като например спирулината и темпеха, в действителност съдържат псевдо-В12, който блокира приема на истинския витамин и го деактивира.)

За да си набавите В12 от храната, трябва да консумирате месо, птиче месо, риба, яйца, млечни продукти или храни, обогатени с В12, а ако ли не, да взимате добавки. Но за много хора дори богатата на В12 храна, подсилена с добавки, се оказва недостатъчна.

Въпреки че според Института по медицина човек се нуждае от много малко количество В12 всеки ден (2-4 микрограма), е изключително лесно да получите дефицит от този нутриент. Макар недостигът често да се наблюдава при вегани и вегетарианци, които не приемат подходящи добавки, болшинството хора с дефицит на В12 консумират големи количества от витамина: просто организмът им не го абсорбира или използва.

Защо? Защото за да стигне от устата до кръвта ви, В12 изминава сложен път и всяко препятствие по пътя му може да снижи значително нивата му. Ето едно силно опростено описание на пътя му:
1. В храната В12 е свързан с животинските протеини и първо трябва да се освободи от тях. За да раздели В12 от протеините, организмът използва ензима пепсин, който може да се произвежда в необходимите количества само в присъствието на достатъчно солна киселина в стомаха.
2. Стомахът произвежда и т. нар. вътрешен фактор (интринзик фактор, IF) – протеин, който достига до червата, за да участва по-нататък в пътя на В12.
3. След това други протеини, наречени кобалофилини, пренасят В12 към тънкото черво.
4. В червото вътрешният фактор се захваща за В12 (с помощта на ензими, наречени панкреасни протеази) и го пренася към последната част от тънкото черво – илеума. Клетките по стените на илеума съдържат рецептори, които захващат комплексите В12-IF и ги изтеглят в кръвта.
5. Друг протеин в кръвта, наречен транскобаламин II, пренася В12 до различните клетки на организма, а излишъка – в черния дроб за съхранение.

Мнозинството хора с дефицит на В12, консумират големи количества от витамина: просто организмът им не го абсорбира или използва.
Този сложен метаболизъм на В12 – много по-сложен, отколкото при който и да било друг витамин – може да се прекъсне във всеки един момент
Дори когато В12 се разгражда правилно, усвояването може да бъде нарушено.

Хората, които не могат да усвояват В12 от храната, често не го усвояват и от таблетните форми, така че много от добавките на пазара не гарантират безопасност. Националният институт по здравеопазване признава, че от перорална добавка 500 mcg здравите хора усвояват едва около 10 mcg (8,333 % от препоръчителния дневен прием) (9). А ако вече страдате от недостиг на В12, няколкото микрограма, които ще получите от стандартните добавки (6 mcg) ще ви свършат толкова работа, колкото ако се опитвате да напълните празен плувен басейн с по една чаена лъжичка вода на ден. Индивид с дефицит на В12 се нуждае не от десетки или стотици, а от хиляди микрограма В12 всеки ден, а в някои случаи дори приемът на такива големи дози през устата не е толкова ефективен, колкото инжекциите.

Някои таблетки за смучене с високо съдържание (над 1000 mcg В12) могат да бъдат ефективни с течение на времето, но хората с тежък дефицит или неврологични симптоми се нуждаят от първоначална агресивна терапия с инжекции с В12. Тъй като симптомите постепенно стават необратими, важно е проблемът да се реши бързо и агресивно. След това пациентите могат да преминат към таблетки за смучене с високи дози витамин В12, но под лекарско наблюдение, за да е сигурно, че методът работи.


Дефицит:
За дефицит се приемат стойности на витамина в кръвта в следните граници:                          
B12  100 – 200 pg/ml – тежък дефицит              
B12  200 – 350 pg/ml – умерен дефицит    
B12  350 – 450 pg/ml – начален дефицит  
Обърне внимание и на мерните единици!


Таргерни стойности на B12:
В12 400 - 800 pg/ml  
295,2 - 590,4 pmol/l
*Таргетни стойности -  оптимални стойности, които да се стремим да постигнем.
Източник


Таргетни стойности на фолиева киселина:
18 - 38 nmol/l
7,94 - 16,77 ng/ml
*Таргетни стойности -  оптимални стойности, които да се стремим да постигнем.
Източник


Схема на прием: 3 месеца прием, месец и половина почивка, след това изследване.
Източник

Изследване на витамин D: Вит Д се изследва по време на прием. За него не се изчаква, както за вит. В12 и фолиева к-на, защото пада веднага след спиране на приема.
Източник


Калкулатор на мерни единици:
https://unitslab.com/node/141
и
https://www.endmemo.com/medical/unitconvert/Vitamin_B12.php


Хиперхомоцистеинемията като рисков фактор за сърдечно-съдови, невродегенеративни и метаболитни заболявания: рационална ли е първичната и вторична профилактика?
Хиперхомоцистеинемия


Момичета, моля ви, научете си урока. Изследвайте групата В12 + фолиева киселина ( В9) + хомоцистеин и ако имате възможност и В6, защото са във взаимна връзка! Ако приемате само В12, може да маскирате дефицит на фолиевата и обратно!  Свързани са с метаболизма на метионин-хомоцистеин.


В някои случаи има значение и вит. В2 като кофактор.
Тези витамини имат нужда един от друг, за да работи метаболизмът както трябва. Нуждаят се и от някои микроелементи.
Метаболизмът е много сложен биохимичен процес, включващ множество трансформации, в които участват различни неща - ензими, витамини, минерали и др. И доставянето в организма само на едно ( примерно В12 като метилкобаламин), не е достатъчно.
Не случайно написах, че мисля, че приемането само на метилкобаламин за В12, е недостатъчно.


"В тялото хидроксокобаламинът се преобразува в двете биоактивни коензимни форми метилкобаламин и аденозилкобаламин. Метилкобаламинът действа в клетъчната плазма, а в митохондриите (”енергийните централи”на клетките) действа аденозилкобаламинът (дезоксиаденозилкобаламин).
В човешката кръв има приблизително равни части хидроксокобаламин и метилкобаламин, в резервоарите на тялото за витамин В12 в черния дроб обаче се съхранява формата аденозилкобаламин."


Някои лекарства, водещи до дефицити:
Множество лекарства пречат на метаболизма на метионин-хомоцистеин. Няколко действат като антагонисти на метаболизма на фолиева киселина, витамин В6 и В12.
фолиева киселина: метотрексат, триметоприм, антиепилептици;
витамин В6: теофилин ( разширява бронхите);
В12: инхибиране или нарушаване на абсорбцията от метформин ( за диабет) и инхибитори на протонната помпа (за стомах).
 N-ацетилцистеинът пречи на SH групата трансфер. Механизмът за лекарства с понижаващ липид тип фибрат е неясен и се подозира нарушение на бъбречното елиминиране.


Реметилирането хомоцистеин-метионин е по 2 пътя - в черния дроб и бъбреците.


Ето една статия, в която много добре са обяснени тези метаболитни процеси, независимо, че се отнася до мутацията MTHFR, която е една от причините. https://www.aerzteblatt.de/archiv/44243/MTHFR-Polymorphismus-C67 … nn-der-Diagnostik
При тази мутация е задължително да се приемат метилирани форми на витамините, защото другите не се усвояват.


Фолат е активната форма на фолиевата киселина.
Фолата се усвоява директно от тънките черва. За разлика от него усвояването на фолиевата киселина (синтетична) изисква първоначална редуктаза и метилиране от черния дроб, за да достигне биологично усвоима от организма форма.
Има фолат на много фирми - Солгар, Д-р Бест, Нау фуудс...


А в каква посока се влияе хомоцистеин от фолиева киселина?
За намаляване на хомоцистеина, една от терапиите е фолат ( фолиева киселина , вит. В9) + вит. В12 + вит. В6.
Хци се покачва, когато има дефицит на витамините. Това е една от причините.
Според лабораториите у нас, се изследва минимум 15 дни след спиране на витамините и вечерта да не се консумира богата на протеини храна, да не се яде мин. 12 часа.
https://www.credoweb.bg/publication/91329/hiperhomotsisteinemiya … na-profilaktika :
"Биосинтез и метаболизъм на хомоцистеина. Метионинът, който постъпва с  храната първоначално се деметилира до хомоцистеин,  който от своя страна  се метаболизира по два пътя:  чрез реметилиране до метионин  и транссулфуриране до цистеин (фиг.1).  Една от причините за хиперхомоцистеинемия е вроденият дефицит на  ключовите метаболитни ензими

Вторият кардинален фактор за  повишение на Хци е  нутриционният  дефицит на есенциални кофактори или субстрати, най-вече на витамините  B6,  B12 и фолатите, с което се затруднява метаболизма на хомоцистеина.  

Дисбалансът в метаболизма на хомоцистеина  и конкретно хиперхомоцистеинемията  е  характерна черта на   множество патологични процеси. Все още не е отговорено на въпроса дали повишеният Хци участва  директно - като увреждаща молекула,  в патогенезата на  заболяването или представлява биомаркер на метаболитните отклонения,  като тези в метаболизма на метиловата група.

Независимо от липсата на консенсус, счита се че лечението с витамини е показано ако плазменият Хци е  >15 μmol/L.  Препоръчва се дневен  прием на фолиева киселина:  400-800 μg,  витамин  B12: 500 μg  и витамин  B6: 25-100 mg. Този подход понижава  Хци с 30% от изходното ниво."

https://www.aerzteblatt.de/archiv/44243/MTHFR-Polymorphismus-C67 … -der-Diagnostik :
Ежедневно контролирана добавка на фолиева киселина, витамини В6 и В12 в повечето случаи е достатъчна за нормализиране на нивото на хомоцистеина.

Индивидуалното ниво на хомоцистеин е стабилно в тесен диапазон, така че двукратното определяне на интервали от един до два месеца от кръв на гладно е достатъчно, за да се изключи или диагностицира хиперхомоцистеинемия ( 32). За да се избегнат фалшиви високи резултати обаче, трябва да се спазват някои подготвителни правила преди изследването. Пациентът не трябва да яде богата на метионин диета два до три дни преди да вземе кръв. Прекомерната консумация на кафе също има неблагоприятен ефект. След сутрешното гладуване с кръв от EDTA клетките трябва да бъдат отделени възможно най-бързо чрез центрофугиране, за да се избегне освобождаването на хомоцистеин от еритроцитите в преданалитичната фаза. Чрез незабавно охлаждане на пробата до +4 ° C и хладилен транспорт до лабораторията, този прозорец се разширява до един до два часа.


Други полезни линкове:
Форми на витамин B12